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2025年中国心力衰竭诊断和治疗指南

一、引言

心力衰竭（简称心衰）是各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率和死亡率居高不下，严重影响患者的生活质量和寿命，给社会和家庭带来沉重的经济负担。随着医学研究的不断进展，对心衰的认识和治疗手段也在不断更新。本指南旨在结合国内外最新研究成果和临床实践经验，为中国临床医生提供全面、科学、实用的心衰诊断和治疗指导。

二、流行病学

近年来，中国心衰的患病率呈上升趋势。根据大规模流行病学调查显示，随着人口老龄化的加剧，心衰的发病率和患病率显著增加。心衰患者的住院率和再住院率较高，给医疗资源带来了巨大压力。此外，不同地区的心衰患病率存在一定差异，可能与生活方式、环境因素和医疗水平等有关。了解心衰的流行病学特征，有助于制定针对性的防治策略。

三、病因和发病机制

病因

1.冠心病：是导致心衰的最常见病因，长期心肌缺血可导致心肌梗死、心肌纤维化，影响心脏的收缩和舒张功能。

2.高血压：长期高血压可导致心脏后负荷增加，引起心肌肥厚和心室重构，最终发展为心衰。

3.心脏瓣膜病：如二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等，可导致心脏血流动力学异常，增加心脏负担，引发心衰。

4.心肌病：包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病等，心肌病变可直接影响心脏的结构和功能。

5.心律失常：长期快速性心律失常或严重缓慢性心律失常可导致心脏泵血功能下降，诱发心衰。

6.其他：如先天性心脏病、肺心病、内分泌疾病（如甲状腺功能亢进或减退）、中毒（如酒精中毒）等也可引起心衰。

发病机制

心衰的发病机制复杂，主要涉及神经体液调节机制的激活、心肌重构和能量代谢异常等方面。

1.神经体液调节机制激活：在心衰发生初期，机体通过激活交感神经系统和肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）来维持血压和心输出量。但长期过度激活会导致心脏后负荷增加、心肌耗氧量增加、心律失常等不良后果，进一步加重心衰。

2.心肌重构：是心衰发生发展的关键环节。心肌重构包括心肌细胞肥大、凋亡，细胞外基质增多，心脏几何形状改变等。这些变化导致心脏结构和功能的进行性恶化。

3.能量代谢异常：心肌细胞能量代谢障碍可导致心肌收缩和舒张功能受损。在心衰时，心肌细胞的能量产生、利用和储存均发生异常，影响心脏的正常功能。

四、临床表现

症状

1.呼吸困难：是心衰最常见的症状，可表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。劳力性呼吸困难是指在体力活动时出现呼吸困难，休息后可缓解；夜间阵发性呼吸困难是指患者在夜间睡眠中突然憋醒，被迫坐起，常伴有咳嗽、咳痰等症状；端坐呼吸是指患者为了减轻呼吸困难而被迫采取端坐位或半卧位。

2.乏力、疲倦：由于心输出量减少，组织器官灌注不足，患者可出现乏力、疲倦等症状，活动耐力明显下降。

3.液体潴留：表现为下肢水肿、腹水、胸水等。水肿通常从下肢开始，逐渐向上蔓延，严重时可出现全身性水肿。

4.咳嗽、咳痰：心衰患者可出现咳嗽、咳痰症状，痰液可为白色泡沫样痰，严重时可出现粉红色泡沫样痰，提示急性肺水肿。

5.其他：部分患者还可出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等胃肠道症状，以及少尿、肾功能损害等表现。

体征

1.心脏体征：可有心界扩大、心率增快、心律失常、心音减弱、奔马律等。不同病因的心衰还可出现相应的心脏杂音，如二尖瓣关闭不全可闻及收缩期吹风样杂音，主动脉瓣关闭不全可闻及舒张期叹气样杂音。

2.肺部体征：肺部可闻及湿啰音，以双肺底多见，严重时可布满全肺。部分患者还可伴有哮鸣音。

3.肝大、肝颈静脉回流征阳性：右心衰竭时可出现肝大，按压肝脏可使颈静脉怒张更加明显，称为肝颈静脉回流征阳性。

4.水肿：下肢水肿是右心衰竭的典型体征，表现为凹陷性水肿，严重时可出现全身性水肿。

五、诊断

病史采集

详细询问患者的病史，包括既往心脏病史、高血压史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史等。了解患者的症状发生、发展过程，如呼吸困难的程度、发作频率、诱发因素等，以及是否伴有乏力、水肿等其他症状。

体格检查

全面的体格检查有助于发现心衰的体征，如心脏大小、心率、心律、心音、杂音、肺部啰音、肝大、水肿等。同时，还应注意检查患者的生命体征，如血压、呼吸、体温等。

实验室检查

1.利钠肽：包括脑钠肽（BNP）和N末端脑钠肽前体（NTproBNP），是诊断心衰的重要生物学标志物。BNP和NTproBNP水平升高与心衰的严重程度相关，可用于心衰的诊断、鉴别诊断和预后评估。

2.心肌损伤标志物：如肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT），在急性心肌梗死或心肌损伤时可升高，有助于判断心衰的病因。

3.其他：还可检测血常规、血生化（包括肝肾功能、电解质、血脂、血糖等）、甲状腺功能等，以了解患者的一般情况和排除其他可能导致心