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慢性瘙痒管理指南

（2024版）

演讲人

目录

01.

定义与分类

03.

发生机制

05.

诊断流程

02.

流行病学特征与疾病负担

04.

临床表现

06.

治疗与管理

摘要

慢性瘙痒是多种疾病的共同症状，严重影响患者的生活质量。瘙痒发生机制复杂，病因诊断与治疗常面临挑战。为提升我国临床医生对慢性瘙痒的认识，规范诊治行为，中国医师协会皮肤科医师分会组织国内部分专家，在我国《慢性瘙痒管理指南（2018版）》的基础上，基于国内外研究现状与进展，对慢性瘙痒的分类、病因及机制等方面进行了更新，并通过德尔菲法广泛征询专家意见，为慢性瘙痒的病因诊断与治疗方案提供专家意见与循证医学证据。

01

定义与分类

定义与分类

慢性瘙痒定义为瘙痒持续超过6周。慢性瘙痒常表现为痒觉敏化（hyperknesis）、痒觉异化（alloknesis）、瘙痒-搔抓循环及继发性皮肤损害。

痒觉敏化：轻微致痒刺激引起剧烈瘙痒的现象。

痒觉异化：非痒觉刺激（如机械性碰触）诱导出瘙痒的现象。

瘙痒-搔抓循环：瘙痒导致抓、擦、刮、压或揉捏等搔抓类动作，可短暂减轻痒感，但长期搔抓将加重瘙痒，导致反复瘙痒与搔抓，即为瘙痒-搔抓循环。

定义与分类

基于引起慢性瘙痒的原因，国际瘙痒研究论坛（IFSI）将瘙痒分为：

①皮肤疾病源性瘙痒：由皮肤病特别是炎症性皮肤病引起；

②系统疾病源性瘙痒：由系统疾病如肝肾疾病、感染或肿瘤等引起；

③神经病理性瘙痒：由中枢或外周神经病变引起；

④躯体障碍性瘙痒：由心理、精神或身心疾病引起；

⑤混合性瘙痒：即存在上述2种或2种以上类型；

⑥原因不明性瘙痒（CPUO）：暂时找不到引起慢性瘙痒的原因。见下表。

慢性瘙痒常为一种症状，但也有以瘙痒症状为主命名的诊断，如：CPUO、结节性痒疹等。推荐尽可能基于引起瘙痒的原因进行分类诊治（推荐强度：强推荐；专家意见的一致性强度：一致）。

慢性瘙痒的分类及原因

02

流行病学特征与疾病负担

流行病学特征与疾病负担

据调查，约20%~27%的人一生中至少经历一次慢性瘙痒，老年人群发生慢性瘙痒的概率更高。北京地区2020年10月至2021年1月一项慢性瘙痒的横断面调查显示，35岁以上普通人群慢性瘙痒的患病率为19.48%，65岁以上老年人则为25.06%。德国一项普通人群的横断面调查显示，女性慢性瘙痒的终生患病率是23.8%，男性为19.8%。

流行病学特征与疾病负担

不同疾病慢性瘙痒的发生率不同。特应性皮炎（atopicdermatitis，AD）患者发生慢性瘙痒的概率几乎为100%，原发性胆汁性肝硬化和慢性肾功能不全患者分别为80%~100%和25%~70%，霍奇金淋巴瘤与人类免疫缺陷病毒感染者分别为30%与13%，而2型糖尿病患者为18.4%~50%，精神性疾病患者为32%。

流行病学特征与疾病负担

慢性瘙痒严重影响患者的生活质量，导致睡眠障碍，影响社交与工作，引起焦虑和/或抑郁甚至自杀倾向等负面心理问题，也给社会带来沉重的经济负担。研究显示，门诊就诊患者中有瘙痒人群比无瘙痒人群的医疗费用高1.6倍。

03

发生机制

发生机制

瘙痒是一种躯体感觉，主要由感觉神经系统感知与传递。初级感觉神经元胞体位于脊髓背根神经节（支配颈部及以下皮肤）和三叉神经节（支配头面部皮肤），其神经末梢支配皮肤并收集痒觉信息（主要为痒觉神经C纤维和Aδ纤维）。位于脊髓和三叉神经核团的次级神经元接受初级感觉神经传递的痒觉信息，并向大脑传递，最终被大脑感知。

发生机制

根据致痒介质的不同，瘙痒机制分为组胺依赖性与非组胺依赖性。组胺依赖性瘙痒途径是经典机制，即组胺由皮肤肥大细胞和/或嗜碱性粒细胞释放，激活初级感觉神经元上的组胺受体，从而引起痒觉。组胺依赖性瘙痒是荨麻疹瘙痒的重要机制。非组胺依赖性瘙痒中，多种炎症因子均能直接激活初级感觉神经元上的相应受体，引起痒觉。

发生机制

其中白细胞介素4（IL‐4）、IL‐13、IL‐31可分别与感觉神经元上受体（IL‐4Rα与IL‐31RA）直接结合，这可能是2型炎症反应参与的皮肤病如AD、大疱性类天疱疮等引起剧烈瘙痒的共同机制。有研究显示，CPUO的发生也与2型炎症密切相关。其他炎症介质，如蛋白酶、白三烯类、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、IL‐33等，也能够直接结合神经元上的受体引发或加重瘙痒。非皮肤疾病源性瘙痒中，肝硬化黄疸引起的瘙痒可能与胆汁酸激活神经元上的Mas相关G蛋白偶联受体家族（MRGPR）X4或TakedaG蛋白偶联受体5有关。氯喹引起的瘙痒则是激活痒觉神经元的MRGPRX1所致。

发生机制

在初级感觉神经元处理痒觉信息的过程中，细胞内激酶与离子通道发挥重要作