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肺血栓栓塞症(PTE)

读书报告会*肺血栓栓塞症(PTE)

定义:肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症(trFE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等,其中PTE为肺栓塞的最常见类型。引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。

急性PTE临床表现多种多样,均缺乏特异性,容易被忽视或误诊,其严重程度亦有很大差别,从轻者无症状到重者出现血流动力学不稳定,甚或猝死。*APE诊断(diagnosis)

临床表现:症状symptom体征signs呼吸困难及气促(80%~90%)胸膜炎性胸痛(40%~70%)晕厥(11%~20%)烦躁不安、惊恐甚至濒死感(15%~55%)咳嗽(20%~56%)咯血(11%~30%)心悸(10%~32%)低血压和(或)休克f(l%~5%)猝死(l%)呼吸急促(52%)哮鸣音(5%一9%);细湿哕音(18%~5l%);血管杂音发绀(11%~35%)发热(24%~43%),多为低热,少数患者可有中度以上的发热(11%)颈静脉充盈或搏动(12%一20%)心动过速(28%一40%)血压变化,血压下降甚至休克胸腔积液体征(24%~30%)肺动脉瓣区第二心音亢进(P2A2)或分裂(23%~42%)三尖瓣区收缩期杂音*APE属于致命性胸痛,如疑诊,需立即启动抢救流程,入监护室或抢救室。*实验室检查:1.D一二聚体对急性PTE的诊断敏感度在92%~100%,对于低度或中度临床可能性患者具有较高的阴性预测价值,若D-二聚体含量500ug/L,可基本排除急性PTE。2.动脉血气分析:急性PTE常表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]增大。但部分患者的结果可以正常,40%PTE患者动脉血氧饱和度正,20%PTE患者肺泡.动脉氧分压差正常。3.血浆肌钙蛋白、BNP和NT—proBNp升高对诊断PTE有参考价值。*心电图经典肺栓塞心电图表现:SIQIIITIII征(即I导联S波加深,Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置);较为多见的表现包括V1~V4的T波改变和ST段异常:大多数病例表现有非特异性的心电图异常。*确诊相关影像学检查:CT肺动脉造影:CTPA可直观地显示肺动脉内血栓形态、部位及血管堵塞程度,对PTE诊断的敏感性和特异性均较高,且无创、便捷,目前已成为确诊PTE的首选检查方法。其直接征象为肺动脉内充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或呈完全充盈缺损,远端血管不显影;间接征象包括肺野楔形、条带状密度增高影或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CTPA可同时显示肺及肺外的其他胸部病变,具有重要的诊断和鉴别诊断价值。其他:核素肺通气/灌注(V/Q)显像、磁共振肺动脉造影(MRPA)、肺动脉造影等,DVT确诊影像学检查包括加压静脉超声(CUS)、CT静脉造影(CTV)、核素静脉显像、静脉造影等。***治疗:一般支持治疗对高度疑诊或确诊急性PTE的患者,应严密监测呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化,并给予积极的呼吸与循环支持。评估患者(WELLS评分、PESI分级),根据肺血栓栓塞症危险分层,如为急性高危PTE(低血压或休克、右心室功能不全和/或心肌生物学标志物升高),应尽快完成床旁超声检查,尽快行抗凝治疗,如排除溶栓禁忌,及时给与静脉溶栓治疗,有溶栓禁忌症考虑导管碎栓、溶栓或手术取栓;急性非高危wE患者,不推荐常规溶栓治,及早启动抗凝治疗。溶栓治疗溶栓的时间窗一般定为14d以内,但鉴于可能存在血栓的动态形成过程,对溶栓的时间窗不作严格规定。常用的溶栓药物有尿激酶:1)负荷量4400U/kg,静脉注射10rain,继以2200U·kg~·h。持续静脉滴注12h;(2)快速给药:2万U/kg持续静脉滴注2h.链激酶:(1)负荷量25万u,静脉注射30min,继以10万U/h持续静脉滴注12~24h;(2)快速给药:150万u持续静脉滴注2hrt—PA:50mg静脉滴注2h.用药前应充分评估出血风险,必要时应配血,做好输血准备。*抗凝治疗急性期抗凝治疗抗凝治疗为治疗PTE的基础治疗手段,一旦明确急性PTE,宜尽早启动抗凝

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