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ARDS患者护理要点
演讲人：
日期:
目
录
CATALOGUE
02
临床评估与监测
01
病理生理基础
03
机械通气管理
04
药物治疗与液体管理
05
并发症预防措施
06
护理质量管理
病理生理基础
01
病因与发病机制
急性肺损伤
肺部疾病
全身性炎症反应
误吸
各种原因导致的急性肺损伤，如严重感染、胃内容物吸入、肺挫伤等。
脓毒症、创伤、烧伤等引发的全身性炎症反应，可引发ARDS。
如肺炎、肺血管炎、肺栓塞等，可直接损伤肺泡上皮和毛细血管内皮细胞。
胃酸、呕吐物等误吸入肺，导致化学性肺炎和ARDS。
肺泡膜通透性增加
各种致病因素导致肺泡膜通透性增加，使得肺间质水肿和肺泡水肿。
表面活性物质减少
肺泡表面活性物质减少或失效，导致肺泡塌陷，引发肺不张和氧弥散障碍。
肺血管痉挛
致病因素引发肺血管收缩和痉挛，导致肺动脉高压和肺循环障碍。
炎症细胞浸润
中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润，释放炎症介质，加重肺损伤。
肺泡损伤进程
多器官受累特征
呼吸系统
呼吸窘迫、顽固性低氧血症，早期可出现呼吸频率加快、鼻翼扇动等体征。
循环系统
心率加快、血压下降，严重者可出现休克。
肾脏
可出现急性肾损伤，表现为少尿、无尿、氮质血症等。
消化系统
胃肠道功能紊乱，如应激性溃疡、肠麻痹等。
神经系统
早期可出现烦躁、焦虑等精神神经症状，严重者可出现昏迷。
01
02
03
04
05
临床评估与监测
02
血气分析标准
动脉血pH值是判断酸碱平衡的重要指标，需维持在正常范围内。
pH值
包括动脉血氧分压（PaO2）和氧合指数（OI），反映氧合功能和氧合效率。
氧合指标
反映肺泡通气状况及体内酸碱平衡状态。
二氧化碳分压（PaCO2）
呼吸力学监测
气道压力
包括气道峰压（PIP）和气道平台压（Pplat），反映气道阻力和肺顺应性。
03
每分钟呼吸的次数，与潮气量共同反映通气状况。
02
呼吸频率（RR）
潮气量（VT）
每次呼吸时吸入或呼出的气量。
01
心率（HR）
包括收缩压（SBP）和舒张压（DBP），是评估循环功能的重要指标。
血压（BP）
中心静脉压（CVP）
反映右心房和胸腔大静脉的血压，用于评估血容量和右心功能。
反映心脏跳动的频率，需维持在正常范围内。
血流动力学评估
机械通气管理
03
小潮气量通气原则
避免肺泡过度扩张
小潮气量通气可保护肺泡，防止肺泡过度扩张，减少肺泡损伤。
01
保持适当通气量
小潮气量通气可维持适当的肺泡通气量，防止肺泡塌陷。
02
降低呼吸频率
小潮气量通气可降低呼吸频率，减少呼吸肌做功和耗氧量。
03
PEEP调节方法
通过PEEP的调节，维持肺泡的开放状态，防止肺泡塌陷。
维持肺泡开放
PEEP可改善氧合，提高动脉血氧分压，降低动脉二氧化碳分压。
改善氧合
PEEP可减轻肺水肿，改善肺顺应性，降低呼吸做功。
减轻肺水肿
人机同步优化
呼吸波形监测
实时监测患者呼吸波形，及时发现并处理人机不同步的情况。
03
采用流量触发模式，减少患者触发呼吸机的做功，提高人机同步性。
02
流量触发模式
触发灵敏度调节
通过调节触发灵敏度，使呼吸机与患者呼吸同步，提高通气效率。
01
药物治疗与液体管理
04
糖皮质激素能够减轻肺组织炎症反应，减少渗出，缓解支气管痉挛，从而改善ARDS患者的肺功能。
糖皮质激素应用原则
抗炎作用
在ARDS早期，应尽早使用糖皮质激素，并足量使用以迅速控制病情，但使用时间应尽量缩短，以避免不良反应。
早期、足量、短程使用
在病情得到控制后，应逐步减少糖皮质激素的用量，以避免突然停药引起的反跳现象。
逐步撤药
血管活性药物选择
扩张肺血管药物
如硝普钠、硝酸甘油等，能够扩张肺血管，降低肺动脉压，改善肺循环。
正性肌力药物
如多巴胺、多巴酚丁胺等，能够增强心肌收缩力，提高心排出量，改善肺灌注。
注意药物副作用
血管活性药物在使用过程中，需密切监测患者的血压、心率等生命体征，及时调整药物剂量，避免药物副作用的发生。
液体平衡控制
ARDS患者存在肺水肿，应严格控制液体入量，避免加重肺水肿。
限制液体入量
在保证血容量和血压稳定的前提下，应使患者保持负液体平衡，以促进肺水肿的消退。
保持负平衡
应准确记录患者的液体出入量，以便及时调整治疗方案。
监测液体出入量
并发症预防措施
05
VAP预防策略
口腔护理与声门下分泌物引流
呼吸机管路管理
抬高床头
预防性使用抗生素
定期口腔护理，及时吸引声门下分泌物，以减少细菌滋生和误吸。
将床头抬高30-45度，以减少胃内容物反流和误吸风险。
定期更换呼吸机管路，保持管路清洁和通畅，避免交叉感染。
根据患者情况和病原菌药敏试验结果，合理预防性使用抗生素。
气压伤风险管控
调整呼吸机参数
根据患者肺部情况和呼吸机监测指标，合理调整呼吸
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