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低钾血症与高钾血症护理要点
演讲人：
日期:
目录
02
病因与危险因素
01
疾病概述
03
临床表现识别
04
诊断与评估流程
05
护理干预措施
06
预防与健康管理
01
疾病概述
钾离子生理功能
钾离子在细胞内液中含量较高，对维持细胞内外渗透压平衡起着重要作用。
维持细胞内外渗透压平衡
钾离子参与神经肌肉的传导过程，对维持神经肌肉的正常兴奋性具有重要作用。
参与神经肌肉传导
钾离子参与体内酸碱平衡的调节，对维持正常的生理pH值起着重要作用。
维持酸碱平衡
正常血钾范围界定
正常血钾浓度范围
正常成年人的血钾浓度为3.5～5.5mmol/L，平均值为4.2mmol/L。
01
低钾血症的定义
血清钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症。
02
高钾血症的定义
血钾浓度高于5.5mmol/L时称为高钾血症。
03
钾代谢调节机制
钾的摄入与排出
钾的储存与利用
细胞内外钾的交换
钾的摄入主要通过食物摄入，排出主要通过肾脏的调节。肾脏具有强大的调节钾平衡的能力，可通过调整尿钾的排出量来维持血钾的平衡。
细胞内外钾的交换主要通过钠-钾泵进行。当血钾升高时，细胞内钾外流增加；当血钾降低时，细胞内钾外流减少，从而维持血钾的稳定。
钾在体内的储存和利用主要通过细胞内液和细胞外液之间的平衡调节。当血钾升高时，钾离子会向细胞内转移；当血钾降低时，钾离子会从细胞内释放出来，以维持血钾的平衡。
02
病因与危险因素
低钾血症常见诱因
钾摄入不足
长期禁食、厌食、偏食等导致钾摄入不足，或胃肠道疾病导致钾吸收障碍。
02
04
03
01
细胞内钾向细胞外转移
酸中毒、胰岛素治疗、碱中毒等导致细胞内钾向细胞外转移。
钾丢失过多
大量呕吐、腹泻、排钾利尿剂使用等导致钾大量丢失。
钾分布异常
大量输注葡萄糖和胰岛素、肾上腺皮质激素治疗等导致钾向组织内转移。
高钾血症形成原因
钾摄入过多
钾排泄减少
细胞破坏过多
钾分布异常
口服或静脉补钾过多，或摄入含钾过多的食物。
肾功能衰竭、肾上腺皮质功能减退等导致钾排泄减少。
溶血、烧伤、组织缺氧等导致细胞内钾释放过多。
酸中毒、胰岛素缺乏、组织缺氧等导致细胞内钾向细胞外转移。
特殊人群风险预警
长期使用利尿剂的患者
长期使用排钾利尿剂易导致低钾血症，而长期使用保钾利尿剂则可能导致高钾血症。
肾功能不全患者
肾功能不全患者容易出现钾排泄障碍，导致高钾血症。
糖尿病患者
糖尿病患者在胰岛素治疗过程中，由于钾向细胞内转移，容易出现低钾血症。
心脏病患者
心脏病患者心功能不全时，容易出现钾离子紊乱，如低钾血症或高钾血症。
03
临床表现识别
低钾典型症状群
神经肌肉系统症状
泌尿系统症状
消化系统症状
心血管系统症状
最早出现肌无力，可从四肢及躯干逐渐进展至全身，严重时可导致呼吸肌麻痹和呼吸困难。
厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动减弱或消失，肠麻痹等。
多尿、夜尿增多，低钾性肾病等。
心律失常，如早搏、房颤等，甚至可出现室颤和心脏骤停。
神经肌肉系统症状
四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白湿冷等。
心血管系统症状
心搏缓慢、心律不齐，甚至停搏，早期血压偏高，后期降低。
呼吸系统症状
呼吸困难，甚至窒息。
消化系统症状
恶心、呕吐、腹痛等。
高钾危急征象
心电图特征改变
01
低钾血症心电图
早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波，QRS波群增宽等。
02
高钾血症心电图
早期为T波高尖，QT间期缩短，随后出现QRS波群增宽、变形，甚至呈正弦波，最终出现心室颤动。
04
诊断与评估流程
实验室检查标准
低钾血症时血清钾浓度低于3.5mmol/L，高钾血症时高于5.5mmol/L。
血清钾浓度测定
了解肾脏排钾情况，低钾血症时尿钾浓度通常降低，高钾血症时尿钾浓度升高。
尿液钾浓度测定
低钾血症时心电图表现为T波低平、U波出现等，高钾血症时则表现为高尖T波等。
心电图检查
临床分级判定
轻度低钾血症
轻度高钾血症
重度低钾血症
重度高钾血症
血清钾浓度在3.0-3.5mmol/L之间，症状较轻，可能仅有乏力、肌无力等表现。
血清钾浓度低于3.0mmol/L，症状较重，可能出现肌无力、呼吸困难、心律失常等。
血清钾浓度在5.5-6.5mmol/L之间，症状较轻，可能仅有肢体麻木、肌肉酸痛等表现。
血清钾浓度高于6.5mmol/L，症状较重，可能出现心律失常、呼吸困难等，甚至危及生命。
并发症监测要点
心血管系统
神经系统
泌尿系统
消化系统
低钾血症可能引发心律失常、心力衰竭等，高钾血症则可能导致心搏骤停。
低钾血症可能引起肌无力、呼吸困难等症状，高钾血症则可能导致意识模糊、昏迷等。
监测尿量和肾功能，高钾血症可能导致肾功能受损。
低钾血症可能导致肠麻痹、肠梗阻等，高钾血症则
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