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休克治疗讲解图解
演讲人：
日期:
目录
02
休克类型分型
01
休克概述
03
临床诊断标准
04
治疗核心原则
05
药物治疗详解
06
护理与并发症管理
01
休克概述
机体对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。
基本定义与分类标准
休克定义
根据病因可分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克等。
休克分类
包括血压下降、心率加快、呼吸急促、皮肤苍白或湿冷等临床表现，以及实验室检查指标如血乳酸水平升高等。
休克诊断标准
病理生理机制图解
休克发生的始动环节
有效循环血量减少，导致组织器官缺血缺氧，细胞代谢紊乱。
休克发展的关键环节
微循环障碍，导致血液淤滞在毛细血管内，加重组织缺氧。
休克的神经-体液调节机制
交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，引起血管收缩，以维持血压和重要器官的血液灌注；同时，血管紧张素、醛固酮等激素分泌增加，进一步加重微循环障碍。
休克的细胞代谢改变
细胞缺氧导致有氧氧化减弱，无氧酵解增强，产生大量乳酸等酸性代谢产物，引起酸中毒。
血压下降
收缩压降至90mmHg以下或下降幅度超过基础血压的30%以上。
组织灌注不足
表现为皮肤苍白、湿冷、花斑，毛细血管充盈时间延长，尿量减少等。
器官功能障碍
如意识障碍、呼吸急促、心率加快等，严重者可出现多器官功能衰竭。
休克指数（SI）
心率与收缩压的比值，正常值为0.5左右，休克时SI增大。
临床表现特征总结
02
休克类型分型
低血容量性休克病因
如创伤、手术、消化道出血等，导致血容量急剧减少。
大量出血
如剧烈呕吐、腹泻、大量出汗等，使血容量下降。
体液丢失
如水分摄入不足或排泄过多，导致血容量不足。
液体失衡
心源性休克诊断要点
心脏功能减退
如急性心肌梗死、心力衰竭等，导致心输出量减少。
01
心脏负荷过重
如瓣膜狭窄、心包积液等，影响心脏排血功能。
02
心肌受损
如心肌炎、心肌病等，使心肌收缩力减弱。
03
分布性休克亚型区分
神经源性休克
由于神经调节功能异常，导致血管收缩功能障碍，引起休克。
03
由于过敏反应导致血管扩张、血容量相对不足，引起休克。
02
过敏性休克
感染性休克
由细菌、病毒等病原体感染引起，表现为寒战、高热等症状。
01
03
临床诊断标准
反映心脏跳动的频率，每分钟超过100次可能表示休克。
心率（HR）
反映右心功能和血容量，正常值5-10cmH2O。
中心静脉压（CVP）
01
02
03
04
反映心脏功能和外周血管阻力，低于65mmHg为异常。
平均动脉压（MAP）
外周动脉搏动减弱或消失，可能表示休克严重。
外周动脉搏动
血流动力学监测指标
实验室检查关键项目
血常规
电解质和肾功能
血气分析
乳酸水平
检查红细胞计数、血红蛋白和红细胞压积，以判断是否有贫血或失血。
监测钠、钾、氯、尿素氮和肌酐等指标，以评估肾功能和电解质平衡。
检测动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2），以判断有无呼吸衰竭。
休克时乳酸升高，持续升高表示预后不良。
清晰、嗜睡、昏迷等，意识障碍可能表示脑部供血不足。
意识状态
床旁快速评估方法
苍白、发绀、湿冷等，表示外周血管收缩和血液灌注不足。
皮肤和黏膜
呼吸急促、表浅，可能表示呼吸功能不全。
呼吸频率和幅度
少尿或无尿，可能表示肾脏灌注不足或衰竭。
尿量
04
治疗核心原则
早期目标导向治疗流程
快速评估患者是否出现休克，确定休克类型及病因，进行初步处理。
初步评估与诊断
建立静脉通路，输注晶体液、胶体液或血液制品，以扩充血容量，提高组织灌注。
液体复苏
持续监测患者生命体征、尿量、乳酸水平等指标，评估复苏效果及病情变化。
监测与评估
液体复苏策略选择
血液制品
如红细胞悬液、全血等，可补充血容量及携氧能力，改善组织缺氧。
03
如白蛋白、血浆等，可提高血浆胶体渗透压，维持血容量。
02
胶体液
晶体液
如生理盐水、林格液等，可快速补充血容量，改善微循环。
01
血管活性药物应用指征
如去甲肾上腺素、多巴胺等，可收缩血管，升高血压，改善组织灌注。
血管收缩剂
血管扩张剂
应用指征
如硝普钠、硝酸甘油等，可扩张血管，降低心脏负荷，改善微循环。
在液体复苏效果不理想，且患者出现明显组织灌注不足、血压偏低等症状时，可考虑使用血管活性药物。
05
药物治疗详解
扩容剂类型与使用场景
晶体液
如生理盐水、林格液等，适用于补充血容量、纠正电解质紊乱。
01
胶体液
如白蛋白、血浆、右旋糖酐等，可提高血浆胶体渗透压，增加血容量。
02
血液制品
如全血、红细胞悬液等，可直接补充血容量，提高血液携氧能力。
03
正性肌力药物作用机制
强心苷类药物
增强心肌收缩力，减慢心率，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时。
肾上腺素类
磷酸二酯酶
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