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百草枯中毒机制及临床治疗进展2025

百草枯(PQ)是一种高效除草剂，遇土壤迅速钝化，但对人、畜郡性

极大。PQ可经皮肤、呼吸道和胃肠道吸收，引起机体多系统的毒性反应

[1]。PQ无挥发性和非脂溶性，口服成为主要的中毒途径。由千目前尚无

特效解毒药物和治疗措施，PQ中郡患者病死率极高[2]，已成为我国急性

中毒防治的突出难题。为了进一步了解百草枯中毒的病理群理学机制，探

索新的救治方案，改善目前临床治疗措施，现对PQ的毒物代谢动力学、

中毒机制和临床治疗现状进行综述。

1霉物代谢动力学

口服是PQ中毒的主要途径，成人致死量为20%PQ水溶液5~15mL

(20~40mg/kg)3]。[经口摄入后，在以小肠为主的胃肠道内吸收率为

5%~15%，食物的摄入可延缓PQ的吸收，胃肠道中未被吸收部分可经粪

便排泄。口服PQ后2h即可达血浆浓度峰值，15~20h后血毒物浓度开

始缓慢下降[4]，吸收的毒物随血液分布至全身各组织器官，但肺脏浓度是

血浆浓度的10~90倍[5]。血浆中PQ分布半衰期为5h,清除半衰期为

845]。PQ与血浆蛋白结合少，在肾小管中不被重吸收，而是大部分以

h[

原型经肾脏排出6]。[人口服PQ后，在肾脏功能正常的前提下，90％吸收

入血的PQ在12~24h内经尿液排出，10％进入组织后再次缓慢释放入

血，形成恶性循环，对人体造成持续性伤害[7]。

2中毒机制

PQ对人体造成不可逆损伤的原因与机制目前仍未完全阐明，已有研究

表明，PQ中毒损伤主要涉及氧自由基损伤、免疫激活及炎性介质作用、

线粒体损伤学说等方面。

：

2.1氧自由基损伤假说

PQ在生物体内具有极强的氧化性，在一氧化氮合酶(NOS)、黄噤

呤氧化酶、还原型辅酶II(NADPH)－细胞色素P450还原酶等活性物质

的催化下，转化为具有氧化活性的自由基PQ+，与氧分子反应形成超氧阴

离子、联合咙唗阳离子(02-),02－经超氧化物歧化酶(SOD)催化形

成过氧化氢(H202),H202在Fe2＋存在的条件下转化为胫自由基等

毒性更强的活性物质，H202通过细胞膜迅速形成OH-，引起脂质过氧化

等一系列连锁反应，导致细胞膜结构和功能的改变[8]。在体内，PQ通过

NOS增加一氧化氮(NO)的产生，过氧化物与NO反应产生过氮氧化物，

如过氧亚硝酸盐阴离子(ONOO-)[9]。PQ进入人体内经过一系列氧化还

原反应生成大量自由基，激活磷酸戊糖途径的相关酶，通过抑制肺内脂肪

酸的合成[10]，重塑肺泡组织结构，使肺纤维细胞增生，导致肺间质不可

一

逆性纤维化[11]。PQ引起的强烈氧化应激导致些蛋白质未折叠或错误

折叠，积聚在内质网中，引起内质网应激(ERS)，在肺纤维化的过程中

发挥重要作用[12]

。

2.2免疫激活及炎性介质作用学说：急性PQ中毒后1周左右开始出

现弥漫性炎症反应，其中以巨噬细胞为主的效应细胞释放出的大量前炎症

反应因子(PIC)起关键性作用。PIC包括肿瘤坏死aTNF-a

因子－(