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心肌梗死患者专科护理标准

一、概述

心肌梗死是心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死，属于冠心病的严重类型。

（一）诱因与发病机制

基本病因主要是冠状动脉粥样硬化造成1支或多支冠状动脉狭窄，导致心肌血供不足，且侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦发生粥样斑块破裂等突发情况，就会造成冠状动脉阻塞，使心肌血供急剧减少或中断。若急性缺血严重而持久达1h以上，即可发生心肌坏死。大量研究证明，绝大多数心肌梗死的发生，是由不稳定粥样斑块的破溃、出血和管腔内血栓形成所致冠状动脉闭塞；少数是由于粥样斑块内或其下出血，或血管持续痉挛；偶为冠状动脉栓塞、炎症或先天性畸形，或主动脉夹层累及冠状动脉开口等造成。

促使粥样斑块破裂出血及血栓形成的诱因有以下几种。

（1）日间6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力增强，心率加快，血压升高，冠状动脉张力增加，易致冠状动脉痉挛。

（2）在饱餐特别是进食大量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高，易致血流缓慢，血小板聚集。

（3）重体力活动、情绪过分激动、血压急剧上升或用力大便时，致左心室负荷突然显著加重。

（4）休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，导致心排血量和冠状动脉灌流量骤减。

（5）夜间睡眠时迷走神经张力增高，冠状动脉容易发生痉挛。

（6）介入治疗或外科手术操作时损伤冠状动脉。

心肌梗死可发生在频发心绞痛的患者，也可发生于原无症状者。心肌梗死后继发的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。

（二）临床表现

1.先兆表现

部分患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。心绞痛发作较以往频繁、疼痛较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高即前述不稳定型心绞痛情况。

2.症状和体征

（1）疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛的性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。

（2）全身症状：有发热、心动过速、白细胞计数增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约1周。

（3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。

（4）心律失常：见于75%～95%的患者，多发生在起病1～2d，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以窒性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。

（5）低血压和休克：疼痛期血压下降较常见，但未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于10.717kPa（80mmHg），有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至数日内发生。

（6）心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，可在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致，发生率为32%～48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。

（三）治疗要点

及早发现，及早就医，并加强院前就地处理。治疗原则是尽早使心肌血液再灌注（到达医院后30min内开始溶栓或90min内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的功能的心肌。

1.休息

急性期患者住冠心病监护病房，在未行再灌注治疗前，应绝对卧床休息，保持室内环境安静，减少不良刺激。

2.心电监测

持续的心电图监护，必要时进行血流动力学监测。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，判断病情的发展，确定抢救及治疗方案。

3.给氧治疗

即使无并发症的急性心肌梗死，部分患者起病初就有轻、中度缺氧，合并充血性心力衰竭的患者常伴有严重的低氧血症。缺氧严重时疼痛不易缓解，并且易并发心律失常。因此，急性心肌梗死患者1周内应常规吸氧。一般患者可用双鼻孔导管低流量持续或间