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强心苷类药物作用机制演讲人：日期:

目录02心肌收缩力增强机制01药理学基础03电生理效应调控04分子靶点作用分析05临床应用关联机制06毒性机制与应对

01药理学基础

强心苷类药物的苷元部分通常为甾体化合物，具有亲脂性，能够与细胞膜上的受体结合。苷元结构强心苷类药物的立体构型对其生物活性有很大影响，不同的立体构型可能具有不同的药理作用。立体构型强心苷类药物的苷键连接方式不同，其药理作用也有所不同，一般具有强心作用的是α-苷键连接的苷元。苷键连接010302化学结构与分类特征根据苷元结构的不同，强心苷类药物可分为甲型强心苷和乙型强心苷两类，其中甲型强心苷主要来源于植物，乙型强心苷则主要来源于动物。分类特征04

天然来源与合成衍生物强心苷类药物主要来源于一些植物，如洋地黄、毛花洋地黄等，这些植物中含有的强心苷成分具有强心作用。天然来源合成衍生物制剂与临床应用为了提高强心苷类药物的生物活性、稳定性或降低毒性，人们还合成了许多强心苷类药物的衍生物，如地高辛、西地兰等。强心苷类药物的制剂形式多样，如片剂、注射剂、口服溶液等，可满足不同临床需求。在临床应用中，需根据患者的具体情况选择合适的药物和给药途径。

药代动力学特性吸收与分布强心苷类药物在胃肠道的吸收较为缓慢，但吸收后分布广泛，主要分布于心脏、肝脏、肾脏等组织中。代谢与排泄蓄积与毒性强心苷类药物在体内主要通过肝脏代谢，代谢产物通常无药理活性，主要通过肾脏排泄。强心苷类药物在体内有一定的蓄积作用，长期用药可能导致毒性反应。其毒性主要表现为胃肠道反应、神经系统反应和心脏毒性等。因此，在使用强心苷类药物时，需严格控制剂量和给药时间，以避免毒性反应的发生。123

02心肌收缩力增强机制

正性肌力作用原理强心苷类药物能够抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使得细胞内Na+浓度升高。抑制Na+-K+-ATP酶活性Na+浓度升高后，通过Na+-Ca2+交换机制，促进细胞外Ca2+内流，使细胞内Ca2+浓度升高。促进Ca2+内流细胞内Ca2+浓度升高后，可激活肌原纤维，增加心肌收缩力。肌原纤维激活

强心苷类药物可直接激活细胞膜上的L型钙通道，增加Ca2+内流。细胞内钙离子浓度调节激活钙通道药物还能增强肌钙蛋白对Ca2+的敏感性，使得在相同的Ca2+浓度下，肌肉收缩力增强。钙敏感性增强强心苷类药物可抑制肌浆网对Ca2+的再摄取，使得肌浆内Ca2+浓度持续升高，进一步增强心肌收缩力。钙离子再摄取减少

心脏效率提升路径强心苷类药物能够增强心肌收缩力，使得心脏在每次收缩时能够泵出更多的血液，从而满足身体对血液的需求，降低心肌耗氧量。心肌耗氧量降低心室舒张期延长神经内分泌调节药物还能使心室舒张期延长，有利于冠状动脉的血液供应和心肌的休息，进一步提高心脏的泵血效率。强心苷类药物可通过调节神经内分泌系统，降低交感神经的兴奋性，减少儿茶酚胺的释放，从而降低心率和血压，进一步降低心脏的负担，提高心脏效率。

03电生理效应调控

心肌细胞动作电位影响强心苷抑制Na?-K?ATP酶细胞内K?浓度降低细胞内Na?浓度升高强心苷与Na?-K?ATP酶结合，抑制其活性，导致细胞内Na?浓度升高，K?浓度降低。细胞内Na?浓度升高使Na?-Ca2?交换增加，导致细胞内Ca2?浓度升高，增强心肌收缩力。细胞内K?浓度降低使K?外流减少，最大复极电位降低，心肌细胞自律性增高。

迷走神经张力增强机制强心苷可直接作用于迷走神经末梢，增加迷走神经张力，导致心率减慢。直接作用于迷走神经末梢强心苷通过中枢作用，增加迷走神经中枢的兴奋性，进一步增强迷走神经张力。间接作用于中枢神经系统强心苷可降低心脏压力感受器的敏感性，减弱其对迷走神经的抑制作用，使迷走神经张力相对增强。降低心脏压力感受器敏感性

房室结传导抑制特性强心苷可抑制房室结的传导速度，使心房到心室的传导时间延长，导致心率减慢。强心苷可使部分心房激动不能下传至心室，形成隐匿性传导，进一步减慢心室率。强心苷可缩短心房的不应期，使心房在较短时间内能够再次接受激动，易形成心房颤动等心律失常。减慢房室结传导速度增加房室结隐匿性传导缩短心房不应期

04分子靶点作用分析

Na+/K+-ATP酶抑制作用抑制Na+/K+-ATP酶活性强心苷类药物能够直接抑制心肌细胞膜上的Na+/K+-ATP酶活性，导致细胞内Na+浓度升高。促进Na+-Ca2+交换影响电生理特性细胞内Na+浓度升高后，Na+-Ca2+交换增加，使细胞内Ca2+浓度升高，增强心肌收缩力。Na+/K+-ATP酶抑制剂还能影响心肌细胞的电生理特性，导致心脏节律和传导的改变。123

钙循环相关蛋白调控强心苷类药物能够调控肌浆网内的钙释放通道，使得肌浆网内Ca2+释放增加，提高心肌收缩力。调控肌浆网内钙释放增加肌钙蛋白活性影响钙离子敏感性