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心梗溶栓治疗临床路径演讲人：日期:

目录02病理机制01疾病概述03适应症评估04溶栓药物体系05给药操作规范06疗效监控管理

01疾病概述

急性心肌梗死定义病症描述临床表现并发症发病情况急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化。可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。

溶栓治疗核心价值溶栓目的溶栓药物溶栓效果溶栓风险溶解冠状动脉内的血栓，恢复心肌的血流灌注，挽救濒临坏死的心肌，降低死亡率。溶栓治疗可以显著提高急性心肌梗死患者的生存率，减少并发症，改善患者的预后。常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶等，这些药物能够快速溶解血栓，恢复心肌的血流灌注。溶栓治疗也存在一定的风险，如出血、过敏反应等，需要在医生的指导下进行。

黄金救治时间窗急性心肌梗死发病后的最初几小时内（通常认为是6小时内），是溶栓治疗的黄金时间窗。时间窗定义在这个时间窗内，心肌尚未发生坏死，溶栓治疗可以最大限度地挽救濒临坏死的心肌，减少心肌损伤，提高患者的生存率。在黄金救治时间窗内，患者应尽快接受心电图检查、血液检查等诊断措施，并启动溶栓治疗流程。时间窗意义急性心肌梗死发病急、病情重，患者往往难以及时到达医院接受治疗，因此需要尽快在发病后的几小时内进行溶栓治疗。时间窗紧迫间窗内处理

02病理机制

冠状动脉血栓形成冠状动脉粥样硬化导致血管内壁积聚斑块，形成血栓，阻塞血管。动脉粥样硬化病变血液在冠状动脉内形成血栓，阻塞血管，导致心肌缺血。血管内血栓形成动脉粥样斑块在血流冲击下破裂或脱落，形成血栓，阻塞血管。斑块破裂或脱落

心肌细胞缺血损伤心肌细胞缺氧冠状动脉阻塞导致心肌细胞缺氧，引起细胞死亡。01心肌细胞水肿心肌细胞缺氧后发生水肿，进一步影响心肌的收缩功能。02心肌细胞凋亡持续缺氧会导致心肌细胞凋亡，加重心肌损伤。03

溶栓再灌注原理挽救缺血心肌早期溶栓再灌注可以挽救濒死的心肌细胞，减少心肌损伤面积。03冠状动脉再通后，血流重新灌注到心肌，为心肌细胞提供氧气和营养物质。02血流再灌注溶栓药物作用溶栓药物能够溶解血栓，使冠状动脉再通，恢复心肌的供血。01

03适应症评估

具有典型的ST段抬高，呈弓背向上型，且与T波融合形成近似于小红旗状的形态改变。典型心电图表现ST段抬高型心肌梗死心电图表现为ST段压低或T波倒置等，可能伴有心肌酶谱的升高，但并无ST段抬高。非ST段抬高型心肌梗死包括左束支传导阻滞、室性期前收缩、预激综合征等，需要结合临床情况进行综合判断。不确定的心电图表现

症状持续时间通常超过30分钟，且含服硝酸甘油不能缓解。急性心肌梗死症状持续时间较短，一般不超过15分钟，且含服硝酸甘油可缓解。稳定性心绞痛症状持续时间介于上述两者之间，即超过15分钟但不超过30分钟，或症状逐渐加重。不稳定型心绞痛症状出现时间判定

禁忌症排除标准包括近期有活动性出血、脑卒中、严重高血压、凝血功能障碍等，禁止使用溶栓治疗。绝对禁忌症相对禁忌症特殊人群包括近期手术史、妊娠、肝肾功能严重受损、糖尿病出血倾向等，需要权衡利弊后决定是否使用溶栓治疗。如老年人、心力衰竭患者等，需要根据具体情况进行评估，谨慎使用溶栓治疗。

04溶栓药物体系

第一代纤溶酶原激活剂01链激酶由溶血性链球菌培养液中提取，对纤维蛋白凝块有特异性亲和力，可使纤维蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，溶解纤维蛋白。02尿激酶从健康人尿中分离或从培养的人肾小管上皮细胞中提取的一种酶蛋白，可直接作用于纤维蛋白溶酶原，使其转变为纤溶酶，发挥溶栓作用。

第三代特异性纤溶酶组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）一种由血管内皮细胞合成的纤溶酶原激活剂，具有高度选择性，能特异性地激活血栓中的纤维蛋白溶酶原，从而溶解血栓。01尿激酶原（pro-urokinase）是尿激酶的激活形式，进入血栓后，激活纤维蛋白溶酶原，使血栓溶解。02

辅助抗凝药物选择一种抗凝剂，通过增强抗凝血酶的活性而发挥抗凝作用，防止血栓形成和扩大。肝素肝素的一种衍生物，具有肝素的抗凝血作用，但生物利用度更高，半衰期更长，且出血风险较低。低分子肝素

05给药操作规范

预处理检查项目病史询问了解患者是否有心梗病史、溶栓治疗史及过敏史电图检查确定心梗部位及范围，评估溶栓风险。实验室检查检查血常规、凝血功能、电解质、肾功能等。评估溶栓适应症和禁忌症确保患者符合溶栓治疗标准。

剂量计算与配液剂量选择根据患者体重、病情及溶栓药物种类计算用药剂量。01配液方法严格按照药物说明书进行配液，确保药物浓度和稳定性。02用药途径一般采用静脉注射，