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临床病理基础与技术

临床病理基础

细胞和组织的适应与损伤

细胞和组织在内外环境改变时会发生适应性变化，以维持正常功能和内环境稳定。适应包括萎缩、肥大、增生和化生。萎缩是发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可分为生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩等；病理性萎缩常见于营养不良、压迫、失用等情况。肥大指细胞、组织或器官体积增大，分为生理性肥大和病理性肥大，运动员的肌肉发达属于生理性肥大，高血压患者左心室心肌肥大则是病理性肥大。增生是实质细胞数量增多，可分为生理性增生和病理性增生，青春期乳腺组织增生为生理性增生，肿瘤细胞增生则是病理性增生。化生是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，常见于上皮组织，如胃黏膜上皮化生为肠黏膜上皮。

当细胞和组织无法适应有害因子刺激时，就会发生损伤。损伤可分为可逆性损伤和不可逆性损伤。可逆性损伤包括细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变等。细胞水肿是细胞内水分增多，常见于心、肝、肾等实质器官，镜下可见细胞肿大，胞质疏松淡染。脂肪变是指非脂肪细胞的胞质内出现脂滴或脂滴明显增多，多见于肝，长期大量饮酒可导致肝细胞脂肪变。玻璃样变是指细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，可分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变和细动脉壁玻璃样变。不可逆性损伤即细胞死亡，包括坏死和凋亡。坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织、细胞的死亡，可分为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死等类型。凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱，好发于心、肝、肾、脾等实质器官；液化性坏死是由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，如脑软化。纤维素样坏死常见于结缔组织和血管壁。凋亡是活体内局部组织中单个细胞程序性死亡的表现形式，与坏死不同，凋亡不引起周围组织炎症反应。

损伤的修复

损伤造成机体部分组织、细胞丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复，可分为再生和纤维性修复。再生分为生理性再生和病理性再生。生理性再生如表皮的更新。病理性再生根据再生能力不同分为完全再生和不完全再生。按再生能力强弱，可将人体细胞分为三类：不稳定细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞等，再生能力强；稳定细胞，如肝、胰、涎腺等实质细胞，在生理情况下增殖不明显，但受到损伤刺激时，表现出较强的再生能力；永久性细胞，如神经细胞、心肌细胞和骨骼肌细胞，再生能力弱或无再生能力。

纤维性修复首先通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其他异物，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。其作用包括抗感染保护创面、填补创口及其他组织缺损、机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，大体上局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。瘢痕组织对机体既有有利的一面，如填补并连接创口，使组织器官保持完整性；又有不利的一面，如瘢痕收缩可引起器官变形和功能障碍，瘢痕性粘连可影响器官功能等。

局部血液循环障碍

局部血液循环障碍可表现为局部血量异常（充血或缺血）、血液性状和血管内容物的异常（血栓形成、栓塞、梗死）以及血管壁通透性和完整性的改变（出血、水肿）。充血分为动脉性充血和静脉性充血。动脉性充血是指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血，可分为生理性充血和病理性充血，如进食后胃肠道黏膜充血属于生理性充血，炎症早期局部组织充血则是病理性充血。静脉性充血是指器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，又称被动性充血，简称淤血。长期淤血可导致器官实质细胞萎缩、变性甚至坏死，间质纤维组织增生，如慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹，称为槟榔肝。

在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。血栓形成的条件包括心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变和血液凝固性增加。血栓可分为白色血栓、混合血栓、红色血栓和透明血栓。白色血栓主要由血小板及少量纤维蛋白构成，常见于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内；混合血栓呈灰白色和红褐色层状交替结构，多见于静脉内；红色血栓主要由红细胞构成，多见于静脉内延续性血栓的尾部；透明血栓发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，只能在显微镜下见到，主要由纤维蛋白构成，常见于弥散性血管内凝血。血栓的结局有软化、溶解、吸收，机化、再通和钙化。血栓