冠状动脉粥样硬化课件.pptVIP

冠状动脉粥样硬化课件.ppt

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冠狀動脈粥樣硬化

冠心病目的:一、、冠狀動脈粥樣硬化的病變及冠心病的臨床病理類型、病理變化、合併症。一、冠狀動脈粥樣硬化症發病年齡:20—50歲男>女部位:左前降支、右冠狀動脈、左冠狀動脈、左旋支、後降支分級:發生於心壁側,新月形按狹窄程度:Ι級≤25%Ⅱ級≤50%Ⅲ級≤75%Ⅳ級≥76%二、冠心病概述冠狀A性心臟病(CHD)簡稱冠心病,指冠狀A疾病引起的心肌供血不足或中斷,又稱缺血性心臟病。絕大多數由冠狀AS所致。常見原因:1、冠脈粥樣硬化:90%以上2、冠狀A痙攣3、冠狀A炎症(一)心絞痛概念:指冠狀A供血不足、心肌耗氧量急劇增加使心肌出現短暫的缺血、缺氧的臨床綜合征。臨床表現:陣發性胸骨後疼痛,放射至心前區、左上肢,瀕死感。硝酸甘油,數分鐘後緩解。誘因:勞累、寒冷、暴飲暴食、情緒激動。原因冠狀A供血不足—急劇、暫時心肌缺血、O2→乳酸等酸性代謝產物及組胺、緩激肽→刺激痛覺神經末梢,信號經1~5胸交感N節→丘腦痛覺中樞→胸骨後壓榨性或緊縮疼痛感↘放射→心前區、左上肢,持續數分鐘休息或用硝酸酯製劑-緩解類型:1、穩定型心絞痛:輕型;管腔阻塞超過75%2、不穩定型心絞痛進行性加重、發作頻率和持續時間不斷增加。鏡下:彌漫性心肌變性、壞死、心肌纖維化,常伴有左室擴張及心力衰竭。3、變異型心絞痛(二)心肌梗死定義:指冠狀A供血中斷,心肌持續性缺血缺氧而引起心肌壞死。臨床表現:劇烈持久的胸骨後疼痛,休息硝酸酯類不能緩解,伴發熱、WBC↑,心肌酶譜、ECG的變化,可併發心律失常及心力衰竭。●多發中老年人,40歲↑87~96%●類型(1)心內膜下心肌梗死(subendocardialMI)發病少特點累及室壁內側1/3,波及肉柱、乳頭肌,多發性、小灶狀(0.5~1.5cm)嚴重壞死灶擴大融合→整個心內膜下→環狀梗死原因三大支嚴重狹窄心電圖無病理性Q波(2)區域性(透壁性)心肌壞死(regionalortransmuralMI)發病多特點典型,多在左心室,2.5cm↑累及心壁全層病因①冠狀A血栓形成②冠狀A痙攣③過度負荷心肌供血不足部位、範圍與閉塞的冠狀A供血一致50%左前降支左室前壁、心尖、室間隔前2/325%~30%右冠狀A左室後壁、室間隔後1/3,右室15%~20%左旋支左室側壁、膈面、左房病理變化1)梗死6小時內無肉眼變化,光鏡下:梗死邊緣的心肌纖維拉長呈波浪狀,可出現嗜酸性變。2)6小時後,壞死心肌呈蒼白色。3)8—9小時後,呈土黃色,乾燥、較硬,失去正常光澤。鏡下:心肌纖維凝固性壞死。肌漿紅染,間質水腫,出現少量中性粒細胞浸潤。4)4天後,梗死灶周圍出現充血出血帶,鏡下:有大量出血及中性粒細胞浸潤。5)7天後,肉芽組織增生,使梗死灶呈紅色。6)2—8周梗死灶機化,瘢痕形成。生化改變數分鐘內糖原減少;6—12小時,GOT↑,24—36小時高峰,3—6天正常。CPK、LDH在12—24小時升高,3、4天高峰,一周後至正常。心梗的合併症1、心力衰竭累及二尖瓣乳頭肌,關閉不全致急性左心衰;心肌收縮力喪失,全心衰。2、心臟破裂較少見,3~13%梗死後1~2W4~7d多壞死心肌軟化→1)左室前壁下1/3破裂→心包填塞→急死2)室間隔斷裂→血左入右→右心功

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