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呼吸衰竭发病机制

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CONTENTS

01

通气功能障碍

02

换气功能障碍

03

气体运输异常

04

酸碱平衡紊乱

05

多器官影响机制

06

临床分型基础

01

通气功能障碍

气道阻塞机制

支气管炎症

气道外部压迫

气道异物

气道内分泌物积聚

慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等引起气道黏膜水肿、分泌物增多或支气管平滑肌痉挛。

吸入异物、呕吐物等阻塞气道。

胸廓畸形、肿瘤、血肿等压迫气道。

如痰液、血液等阻塞气道。

呼吸肌疲劳因素

重症肌无力、低钾血症等导致呼吸肌力量减弱。

呼吸肌无力

长时间用力呼吸或呼吸做功增加，如慢性阻塞性肺疾病急性加重期。

呼吸肌疲劳

重症肌无力、多发性肌炎等导致神经肌肉接头传递障碍。

神经肌肉接头疾病

胸廓活动受限

胸廓畸形

严重的脊柱后凸、前凸或侧凸畸形，以及胸廓的成形术后等。

01

胸廓外伤

多发性肋骨骨折、连枷胸等导致胸廓完整性受损。

02

胸膜疾病

大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚等限制胸廓活动。

03

肺疾病

严重的肺实变、肺不张、弥漫性肺间质纤维化等导致肺通气功能障碍。

04

02

换气功能障碍

弥散能力下降

肺部疾病如肺气肿、肺泡萎缩等导致肺泡膜面积减少，影响气体弥散。

肺泡膜面积减少

肺泡膜异常增厚

弥散时间缩短

肺纤维化、肺水肿等导致肺泡膜增厚，气体弥散速度减慢。

呼吸频率过快，呼吸深度变浅，使气体在肺泡内停留时间缩短，影响气体弥散。

通气/血流比例失调

功能性分流增加

如支气管扩张、肺气肿等，导致部分肺泡通气良好但血流不足，使通气/血流比例失调。

03

如肺栓塞、心力衰竭等导致部分肺泡血流减少，使通气/血流比例升高。

02

局部肺泡血流不足

局部肺泡通气不足

如肺炎、肺不张等导致部分肺泡通气不足，使通气/血流比例降低。

01

肺内分流增加

解剖分流

如肺动-静脉瘘，使部分静脉血未经氧合直接进入左心，导致肺内分流增加。

功能性分流

弥散障碍性分流

如肺炎、肺水肿等，导致部分肺泡通气不良但血流正常，使静脉血中的氧气不能充分氧合，相当于功能性分流增加。

如肺泡膜病变，使部分血液流经通气不良的肺泡时，未能充分氧合，导致肺内分流增加。

1

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03

气体运输异常

血红蛋白携氧障碍

贫血、失血等原因导致血红蛋白减少，影响血液携氧能力。

血红蛋白含量降低

如碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白等，导致血红蛋白无法与氧结合。

血红蛋白结构异常

如酸中毒等情况，使血红蛋白与氧的亲和力增高，不易释放氧。

血红蛋白氧解离曲线左移

循环衰竭影响

心脏泵功能衰竭

导致心排血量减少，血液循环减慢，影响氧的运输。

01

血液循环障碍

如血栓、血管狭窄等原因，导致局部血液循环不畅，组织缺氧。

02

毛细血管通透性增加

如感染、炎症等情况，导致液体渗出，血液浓缩，携氧能力下降。

03

氧解离曲线偏移

血红蛋白氧解离曲线异常

如氧合血红蛋白解离异常等情况，导致氧释放障碍。

03

如碱中毒、高温等情况，使血红蛋白与氧的亲和力降低，容易释放氧。

02

氧解离曲线右移

氧解离曲线左移

如酸中毒、低温等情况，使血红蛋白与氧的亲和力增强，不易释放氧。

01

04

酸碱平衡紊乱

呼吸性酸中毒机制

呼吸衰竭时，通气功能障碍导致CO2排出受阻，体内CO2潴留。

CO2潴留

急性期肾脏代偿不足

细胞内酸中毒

呼吸性酸中毒急性期，肾脏的代偿作用较弱，无法快速调节酸碱平衡。

潴留的CO2易于进入细胞，导致细胞内酸中毒。

呼吸衰竭时，缺氧导致有氧代谢受阻，无氧代谢增强，产生酸性代谢产物积累。

缺氧导致代谢性酸中毒

呼吸衰竭可导致肾脏功能受损，酸性代谢产物排出减少，加重代谢性酸中毒。

肾脏排泄功能降低

呼吸衰竭患者可能合并其他引起代谢性酸中毒的疾病，如糖尿病酮症酸中毒等。

合并其他疾病

代谢性酸中毒叠加

混合型失衡发展

呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒相加

呼吸衰竭时，同时存在CO2潴留和酸性代谢产物积累，导致混合型酸碱平衡紊乱。

合并呼吸性碱中毒

酸碱平衡紊乱的恶性循环

在某些情况下，呼吸衰竭患者可能出现过度通气，导致呼吸性碱中毒，进一步加重酸碱平衡紊乱。

混合型酸碱平衡紊乱可进一步影响呼吸系统、循环系统和肾脏等器官功能，形成恶性循环。

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05

多器官影响机制

脑功能受损途径

缺氧对脑细胞的影响

脑细胞对缺氧敏感，缺氧会导致脑细胞功能受损，出现意识障碍、昏迷甚至死亡。

01

酸碱平衡紊乱

呼吸衰竭时，体内酸碱平衡紊乱，可能出现酸中毒，对脑细胞造成损害。

02

神经递质异常

缺氧和酸中毒还可能影响神经递质的合成和释放，进一步影响脑功能。

03

心血管系统代偿

为了弥补缺氧带来的氧供不足，心血管系统会通过加快心率来提高心输出量，以满足全身组织的氧需求。

心率加快

心肌收缩力增强

循环血量重新分布

心肌在缺氧和酸中毒的刺激下，收缩力