执业药师资格证之《西药学专业二》模拟考试高能带答案详解（基础题）.docxVIP

执业药师资格证之《西药学专业二》模拟考试高能

第一部分单选题(30题)

1、噻托溴铵平喘的主要机制是ABCDE

A.激动肾上腺素β2受体

B.抑制白三烯受体

C.阻断腺苷受体

D.拮抗M胆碱受体

【答案】：D

【解析】本题主要考查噻托溴铵平喘的主要机制。选项A，激动肾上腺素β?受体的药物主要有沙丁胺醇、特布他林等，这类药物通过激动气道的β?肾上腺素能受体，激活腺苷酸环化酶，减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放，从而起到舒张支气管、缓解哮喘症状的作用，并非噻托溴铵的作用机制，所以A选项错误。选项B，抑制白三烯受体的药物如孟鲁司特等，白三烯是引起气道炎症和支气管收缩的重要介质，抑制白三烯受体可减轻气道炎症、降低气道高反应性，进而起到平喘作用，这也不是噻托溴铵的作用机制，所以B选项错误。选项C，阻断腺苷受体的药物在平喘方面并非常见机制，且噻托溴铵的作用机制与之无关，所以C选项错误。选项D，噻托溴铵是一种长效的抗胆碱能药物，它通过拮抗M胆碱受体，阻断乙酰胆碱与M受体结合，从而抑制胆碱能神经介导的支气管收缩，舒张支气管平滑肌，达到平喘的效果，所以噻托溴铵平喘的主要机制是拮抗M胆碱受体，D选项正确。综上，本题答案选D。

2、蒽醌类抗肿瘤药柔红霉素可引起心脏毒性,临床应用的解毒方案是()

A.在用柔红霉素后30min,使用柔红霉素2倍量的右雷佐生

B.在用柔红霉素前30min,使用柔红霉素2倍量的氟马西尼

C.在用柔红霉素前30min,使用柔红霉素10倍量的右雷佐生

D.在用柔红霉素同时,使用柔红霉素等量的右雷佐生

【答案】：C

【解析】本题主要考查蒽醌类抗肿瘤药柔红霉素引起心脏毒性时的临床解毒方案。选项A：题干中提到的解毒方案并非在用柔红霉素后30分钟，使用柔红霉素2倍量的右雷佐生，所以A选项错误。选项B：氟马西尼主要用于苯二氮?类药物过量或中毒的解救，并非用于柔红霉素心脏毒性的解毒，所以B选项错误。选项C：临床对于柔红霉素引起心脏毒性的解毒方案是在用柔红霉素前30分钟，使用柔红霉素10倍量的右雷佐生，该选项正确。选项D：解毒方案要求在使用柔红霉素前30分钟，且使用剂量是柔红霉素10倍量的右雷佐生，而非同时使用等量的右雷佐生，所以D选项错误。综上，本题正确答案是C。

3、糖皮质激素禁用于低血钾患者是因为

A.水钠潴留

B.抑制蛋白质合成

C.促进胃酸分泌

D.抑制免疫功能只抗炎不抗菌

【答案】：A

【解析】糖皮质激素具有水钠潴留的作用，会使体内钠离子潴留、钾离子排出增加，进一步加重低血钾患者的血钾降低情况。而低血钾患者本身钾离子水平就较低，使用糖皮质激素后会导致血钾进一步降低，从而加重病情，因此糖皮质激素禁用于低血钾患者。选项B抑制蛋白质合成与低血钾并无直接关联；选项C促进胃酸分泌主要会影响胃肠道，和低血钾无关；选项D抑制免疫功能只抗炎不抗菌主要涉及免疫和抗炎方面，与低血钾也没有直接联系。所以答案选A。

4、能升高血糖，对抗胰岛素的降血糖作用的是

A.磺胺甲唑

B.格列喹酮

C.普萘洛尔

D.甲状腺素

【答案】：D

【解析】逐一分析各选项：-A项磺胺甲唑为磺胺类抗菌药，主要用于预防和治疗细菌感染，与升高血糖、对抗胰岛素降血糖作用无关。-B项格列喹酮是磺脲类口服降糖药，其作用是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，从而降低血糖，并非升高血糖对抗胰岛素降血糖作用。-C项普萘洛尔为β-受体阻滞剂，它可能会掩盖低血糖症状，但没有升高血糖、对抗胰岛素降血糖作用的效果。-D项甲状腺素能促进物质与能量代谢，加速糖的吸收和肝糖原的分解，从而升高血糖，与胰岛素的降血糖作用相拮抗。所以能升高血糖，对抗胰岛素的降血糖作用的是甲状腺素，答案选D。

5、氨苯蝶啶的作用部位在

A.髓袢升支粗段

B.远曲小管和集合管

C.近曲小管

D.髓袢升支粗段皮质部

【答案】：B

【解析】氨苯蝶啶属于保钾利尿药。本题主要考查氨苯蝶啶的作用部位。选项A，髓袢升支粗段是高效能利尿药如呋塞米等的作用部位，故A项错误。选项B，氨苯蝶啶的作用部位在远曲小管和集合管，它能直接抑制远曲小管和集合管的上皮细胞对钠离子的重吸收，从而起到利尿作用，同时减少钾离子的分泌，所以B项正确。选项C，近曲小管并非氨苯蝶啶的主要作用部位，一些碳酸酐酶抑制药作用于近曲小管，故C项错误。选项D，髓袢升支粗段皮质部同样不是氨苯蝶啶的作用部位，故D项错误。综上，本题正确答案为B。

6、整合素受体阻断剂的机制

A.抑制血小板表面的ADP受体

B.抑制纤维蛋白原与血小板膜表面糖蛋白受体的结合

C.使血小板内cAMP浓度增高而产生抗血小板作用

D.抑制葡萄糖脱氢酶

【答案】：B

【解析】本题主要考查整合素受体阻断剂的机制。选项A：抑制血小板表面的ADP受体并非整合素受体阻断剂的作用机制。抑制血小板表面