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椎间盘退行性疾病的定义

演讲人:

日期:

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CATALOGUE

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01

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基础概念解析

02

病理机制

03

临床表现

04

诊断方法

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基础概念解析

PART

椎间盘退行性疾病是指椎间盘退行性变导致的一系列疾病,包括椎间盘突出、膨出、退行性椎管狭窄等。

医学定义界定

该疾病以椎间盘退变为主要病理基础,其发生与年龄、遗传、损伤等因素有关。

椎间盘退行性疾病是脊柱退行性疾病的重要组成部分,严重影响患者的生活质量。

椎间盘由中央的髓核、外周的纤维环和上下软骨板构成。

纤维环由多层纤维软骨环组成,包绕着髓核,起到固定和支撑作用。

髓核是椎间盘的核心部分,具有弹性和缓冲作用,可以分散和承受压力。

上下软骨板是椎间盘与相邻椎体之间的连接部分,具有渗透和营养作用。

椎间盘解剖学基础

退行性与老化区别

退行性变是指椎间盘组织结构和功能逐渐衰退,导致疾病的发生,是一种病理过程。

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老化是指随着年龄的增长,椎间盘发生生理性变化,如水分减少、弹性降低等,但不一定导致疾病。

02

退行性变在老化的基础上加速发展,但并非所有老化都会引发退行性变。

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退行性变可通过改善生活方式、加强锻炼等措施延缓,而老化是自然过程,无法逆转。

04

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病理机制

PART

退变关键诱发因素

年龄

遗传因素

环境因素

脊柱疾病

随着年龄的增长,椎间盘退行性疾病的发病率逐渐增加。

遗传基因在椎间盘退行性疾病的发生和发展中起着重要作用。

长期吸烟、缺乏运动、长期从事重体力劳动等环境因素可促进椎间盘退行性疾病的发生。

脊柱侧弯、脊柱裂等脊柱疾病可能增加椎间盘退行性疾病的发病率。

细胞代谢异常过程

炎症反应

炎症反应在椎间盘退行性疾病过程中发挥重要作用,导致椎间盘组织的进一步损伤和退变。

03

细胞外基质代谢失衡,如胶原纤维和蛋白多糖的降解增加,导致椎间盘退行性改变。

02

细胞外基质

软骨细胞

椎间盘软骨细胞的代谢异常是椎间盘退行性疾病的重要病理过程之一。

01

力学负荷失衡影响

力学负荷传导

椎间盘退行性疾病与力学负荷的传导失衡有关,长期承受过大压力或剪切力会加速椎间盘的退变。

创伤

姿势

创伤可能导致椎间盘退行性疾病的发生,如脊柱骨折或扭伤等。

长期不良姿势或久坐可能导致脊柱力学负荷失衡,进而引发椎间盘退行性疾病。

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临床表现

PART

腰痛

大多数患者早期出现,伴随腰部活动受限,可由久坐、久站或弯腰等因素诱发。

坐骨神经痛

疼痛从腰部沿臀部、大腿后侧、小腿外侧放射至足部,咳嗽、打喷嚏等动作可加重疼痛。

神经受压症状

如下肢麻木、无力、肌肉萎缩等,严重时可出现大小便失禁。

脊柱畸形

长期未经治疗,可能出现脊柱侧弯、腰椎前凸等畸形。

典型症状分类

神经压迫关联特征

感觉异常

如腰部、臀部、下肢的麻木感、针刺感等。

肌力减弱

表现为下肢肌肉力量减弱,行走困难,严重时可能出现足下垂。

反射异常

如膝反射、跟腱反射等下肢深反射减弱或消失。

神经牵拉试验阳性

如直腿抬高试验、直腿抬高加强试验等,可诱发或加重神经症状。

病程阶段划分

急性期

反复期

缓解期

慢性期

症状突然加重,疼痛剧烈,活动受限明显,需卧床休息。

经过治疗或休息后,症状逐渐减轻,疼痛缓解,活动能力恢复。

症状时好时坏,反复发作,病情逐渐加重,伴有脊柱的退行性改变。

症状持续存在,逐渐加重,表现为脊柱的僵硬、活动受限等,严重影响患者的生活质量。

04

诊断方法

PART

临床检查标准

病史询问

体格检查

影像学检查

实验室检查

详细询问患者病史,包括疼痛的部位、性质、放射部位、持续时间等,以及相关的诱发因素和缓解方式。

观察患者的姿势、步态和肢体活动,检查腰部和下肢的肌力、感觉、反射等神经功能。

常用MRI、CT等影像学技术,检查椎间盘退变的程度、突出方向、是否压迫神经根或脊髓等。

通过血常规、血沉、C反应蛋白等指标,评估患者炎症反应程度,排除其他可能的疾病。

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