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原发性醛固酮增多症麻醉管理
演讲人：
日期:
目录
02
病理生理改变
01
疾病概述
03
术前评估重点
04
麻醉管理要点
05
围术期并发症应对
06
后续治疗与随访
01
疾病概述
定义与发病机制
原发性醛固酮增多症（原醛症）是肾上腺皮质分泌过量醛固酮，导致体内储钠、排钾、血容量增多、肾素-血管紧张素系统活性受抑的一种疾病。
定义
醛固酮瘤、特发性醛固酮增多症、原发性肾上腺皮质增生等疾病导致肾上腺皮质分泌醛固酮增多，进而引起高血压、低血钾等症状。
发病机制
典型临床表现
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长期高血压，且对常规降压药物效果不佳，尤其对于年轻患者。
高血压
心律失常、心电图异常、心脏扩大和心力衰竭等。
心血管系统
出现肌无力、周期性瘫痪、烦渴、多尿等症状。
低血钾
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长期低血钾可导致肾小管上皮细胞空泡变性、间质纤维化，引起肾功能受损。
肾脏
04
诊断标准与分型
01
诊断标准
根据临床症状、实验室检查（如血钾、醛固酮、肾素活性等）以及影像学检查（如肾上腺CT等）进行诊断。
02
分型
醛固酮瘤、特发性醛固酮增多症、原发性肾上腺皮质增生、家族性醛固酮增多症等，不同类型的原醛症治疗方案有所不同。
02
病理生理改变
激素异常与电解质紊乱
醛固酮分泌过多
原发性醛固酮增多症患者，由于肾上腺皮质增生或肿瘤，导致醛固酮分泌过多，超过肾脏的代谢能力。
肾素-血管紧张素系统受抑制
钠钾代谢失衡
醛固酮分泌增多会抑制肾素的分泌，进而抑制血管紧张素Ⅱ的生成，导致血压下降。
醛固酮具有保钠排钾作用，导致血钠升高、血钾降低，出现低钾血症。
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心血管系统影响
由于醛固酮的保钠保水作用，引起水钠潴留，血容量增加，导致高血压。
高血压
长期高血压和电解质紊乱，如低钾血症，可引起心肌肥厚和心功能不全。
心肌肥厚
低钾血症可导致心律失常，如室性早搏、房性心动过速等，严重时可危及生命。
心律失常
代谢变化关联分析
糖代谢异常
肾功能受损
血脂异常
酸碱平衡紊乱
醛固酮增多可导致胰岛素抵抗，引起血糖升高，长期可导致糖尿病。
醛固酮增多可引起血脂代谢紊乱，导致高胆固醇血症和高甘油三酯血症。
长期高血压和低钾血症可导致肾小管损伤，引起慢性肾病，甚至肾功能衰竭。
醛固酮增多可引起代谢性碱中毒，由于氢离子排出增多，导致酸碱平衡紊乱。
03
术前评估重点
高危人群筛查指征
持续性高血压
低血钾
肾上腺意外瘤
家族遗传史
阵发性肌无力和肌麻痹，或伴有周期性瘫痪者。
在服用排钾利尿剂的情况下，出现难以纠正的低血钾。
在影像学检查中意外发现肾上腺肿瘤。
有家族性醛固酮增多症或相关肿瘤病史。
影像学检查选择
肾上腺CT
是原发性醛固酮增多症最常用的影像学检查方法，可以确定肾上腺肿瘤的位置和大小。
01
肾上腺MRI
对肾上腺病变的检出和定位准确性更高，尤其适用于对肾上腺CT有禁忌症或影像不清晰的患者。
02
放射性核素显像
可以显示醛固酮分泌瘤的位置，但价格昂贵，一般不作为首选。
03
生化检验核心指标
原发性醛固酮增多症患者血浆醛固酮水平升高，且不受肾素-血管紧张素系统调节。
醛固酮测定
原发性醛固酮增多症患者血浆肾素活性降低，但肾素瘤患者肾素活性可升高。
可以准确判断醛固酮分泌的侧别和来源，对于确定手术治疗方案具有重要意义。
肾素活性测定
原发性醛固酮增多症患者常出现低血钾，血钾浓度可作为诊断和治疗的重要参考指标。
血钾测定
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肾上腺静脉采血测定醛固酮
04
麻醉管理要点
停用醛固酮受体拮抗剂
术前需停用螺内酯等醛固酮受体拮抗剂，以避免其干扰手术效果。
补钾
术前应积极补充钾元素，纠正低钾血症，以降低手术风险。
控制血压
术前应使用降压药物将血压控制在适当水平，避免手术过程中血压过高。
术前药物调控方案
麻醉方式选择原则
首选区域麻醉，如硬膜外麻醉、腰麻等，以减少全身麻醉药物的使用和术中血压波动。
区域麻醉
全身麻醉
神经阻滞
若区域麻醉无法满足手术需要或患者情况较差，可选择全身麻醉，但需注意麻醉药物的用量和术中管理。
神经阻滞可辅助镇痛和减少应激反应，但需确保阻滞效果和安全。
术中血压波动处理
监测血压
术中需持续监测血压，及时发现并处理血压波动，确保手术顺利进行。
调整麻醉深度
根据血压波动情况，适时调整麻醉深度，维持血压稳定。
给予升压药或降压药
如血压持续升高，可给予升压药如去氧肾上腺素等；如血压过低，可给予降压药如硝普钠等。
液体管理
根据手术情况和患者状况，合理调节液体输入量和速度，维持循环稳定。
05
围术期并发症应对
静脉注射降压药物
选择快速起效的降压药物，如硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明等，迅速降低血压。
迅速降低血压
尽快将血压控制在安全范围内，避免长时间高血压危象对靶器官的损害。
监测生命体征
密
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