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创伤性脑损伤的临床处理2024

摘要???

创伤性脑损伤是世界范围内发病率和死亡率的主要原因之一，也是美国主要的公共医疗负担之一，数百万患者遭受创伤性脑损伤本身（约160万/年）或其后果（200-600万残疾患者）。创伤性脑损伤的严重程度可以从轻微的短暂性神经功能障碍或损害到严重的深度残疾，使患者完全丧失功能。根据损伤的严重程度，治疗的适应症有所不同，但早期治疗的目标之一是防止继发性脑损伤。血流动力学稳定、监测和治疗颅内压、维持脑灌注压、支持充分的氧合和通气、施用高渗剂和/或镇静剂、营养支持和预防癫痫发作是严重创伤性脑损伤医学治疗的主要内容。手术治疗方案包括去骨瓣减压术或通过插入脑室外引流管进行脑脊液引流。目前正在研究几种新兴的治疗方式，如抗兴奋毒性药物、抗缺血和脑功能失调药物、S100B蛋白、促红细胞生成素、内源性神经保护剂、抗炎剂、干细胞和神经元修复剂等。

1．介绍

根据全球疾病负担研究，2016年全球有2708万新发创伤性脑损伤（TBI）病例。在美国，有100多万患者因TBI就诊，每年约有5万人死亡，530万人患有TBI相关的长期残疾。在欧盟，57,000例死亡和150万例住院可归因于脑外伤。

儿童和65岁以上的成年人最有可能遭受创伤性脑损伤。跌倒是脑外伤的主要原因，而机动车事故是脑外伤死亡的主要原因。2010年TBI的年度成本（包括直接和间接成本）估计为765.6亿美元。创伤性脑损伤的后果包括记忆障碍、情绪障碍和身体残疾。

2.创伤性脑损伤的机制

TBI的机制分为：（1）接触性损伤引起的局灶性脑损伤，导致撕裂伤、挫伤和/或颅内出血;（2）加速/减速损伤引起的弥漫性脑损伤，导致脑肿胀和/或弥漫性轴突损伤。其损伤机制可分为原发性损伤和继发性损伤（创伤时损伤导致的原发性/机械性损伤）和继发性损伤（继发性损伤，由于初始创伤的并发症而发生的迟发性非机械性损伤）。原发性损伤包括颅骨骨折、颅内出血和弥漫性轴索损伤。继发性损伤包括脑水肿、颅内压升高、神经递质变化、炎症、低灌注/高灌注和脑缺血。原发性损伤通常对预防性治疗敏感，但对治疗性治疗不敏感，而继发性损伤（如颅内高压和脑缺血）对治疗措施敏感。

2.1.原发性损伤

颅骨骨折可以根据位置（扁平骨与颅底）、外观（线性与粉碎性）、凹陷程度和沟通程度进行区分。骨折有更大的创伤后癫痫发作和感染的机会，因为骨折的凹陷骨可以穿透硬脑膜或组织。开放性颅骨骨折导致与头皮或呼吸道粘膜直接相通，导致中枢神经系统感染的风险增加。如果开放性颅骨骨折导致颅外脑脊液（CSF）从鼻子或耳朵渗漏，则细菌和空气可进入颅骨，产生气颅或感染性过程，如脑脓肿或脑膜炎。如果患者在急诊室接受钻孔、去骨瓣减压术、开颅术和/或在48小时内重复手术，则创伤后脑膜炎的风险可能增加。

脑内血管的损伤会导致颅内出血，出血部位不同，导致不同类型的颅内血肿。硬膜外血肿是由于硬脑膜和颅骨区域之间的硬脑膜静脉或动脉撕裂所致。硬膜外血肿的常见出血来源是颞骨骨折后的脑膜中动脉。硬膜外血肿起源于动脉，由于血液迅速积聚，产生更大的压力，导致神经系统立即恶化。严重TBI的硬膜下部位经常发生硬膜下血肿。血液积聚仅限于蛛网膜和硬脑膜内，因此血肿不会迅速发展，但这会导致肿块病变，估计死亡率为60-80%。蛛网膜下出血是由于蛛网膜和软脑膜之间的血液积聚而引起的。

在许多TBI中，脑可在碰撞-对冲机制中损伤，其中由于脑在颅骨内的运动，在初始部位和损伤的对侧都存在脑挫伤。脑挫伤通常起源于额极或颞极。损伤的能量导致微血管破裂，导致血液外渗，这些血管无法灌注组织。血液的破坏和由此引起的缺血导致继发性损伤。????

在细胞水平上，原发性损伤导致神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的破裂和坏死死亡，以及神经元互连的破坏。这种破坏被称为弥漫性轴索损伤，按照亚当斯分类法进行分类。1级为轻度弥漫性外伤性损伤，伴大脑皮层、胼胝体、脑干白质微观改变。2级为中度弥漫性轴索损伤伴胼胝体局灶性病变。3级包括2级病变以及脑干其他局灶性病变。当轴突细胞骨架被破坏时，会导致蛋白质水解、肿胀以及神经元结构和功能的分子改变。在小于60岁的患者和格拉斯哥昏迷评分(GCS)8的患者中，对冲伤导致的死亡率明显更高。

2.2.继发性损伤

健康人的脑血流量（CBF）是自动调节的，与脑灌注压（CPP）成正比，与脑血管阻力（CVR）成反比。颅脑外伤后，CVR往往增加，自动调节机制可能受损。随着自我调节的中断，随后可能出现动脉压升高，导致CBF增加，毛细血管静水压力增加，脑水肿恶化，颅内压（ICP）升高。???

创伤性脑水肿可分为血管源性、细胞毒性和渗透性。血管源性水肿的发生是由于血脑屏障（BBB）的破坏导致血脑屏障的通透性增加。脑外伤引起的机械损伤和自毁介质破坏了脑内皮细胞的紧密连接，而这种紧密连