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肺栓塞PE和肺动脉高压危象的超声血流动力学

1.定义：

由肺动脉主干或其主要分支急性阻塞（PE）或慢性肺动脉高压急性失代偿（危象）引起，导致右心室(RV)后负荷急剧增加。这属于梗阻性休克的血管内原因（增加右心室射血阻力）。

2.临床体征：

①呼吸困难（最突出）、?胸痛、心动过速，发绀、低血压、休克、晕厥（提示大面积PE或危象）。

②颈静脉怒张、P2亢进、三尖瓣反流杂音。

③下肢深静脉血栓形成(DVT)的体征（如肿胀、疼痛、红斑）。

3.常见疾病的病理生理：

①肺栓塞(PE)：

⑴血栓（最常见，源于DVT）、脂肪、羊水、空气、肿瘤等栓子。

⑵肺动脉栓塞→RV后负荷↑→RV急性扩张、室间隔左移→左心室(LV)舒张期充盈受限→SV、CO↓→休克。

⑶除机械梗阻外，炎症介质释放（如血栓源性5-羟色胺）和神经激素激活（内皮素-1）可加剧肺血管痉挛，进一步增加PVR，导致急性肺心病(ACP)

②肺动脉高压危象：各种原因（如特发性肺动脉高压、结缔组织病相关、先天性心脏病、慢性肺病、慢性血栓栓塞性肺动脉高压等）导致的慢性肺动脉高压患者。?????

当感染、缺氧、酸中毒等导致内皮功能障碍和血管活性物质失衡，诱发急性肺血管收缩和RV衰竭。

急性右心衰竭→RV后负荷↑→RV无法代偿→SV、CO↓→休克。

4.病理生理状态超声表现：

①RV扩张与形态改变：RV/LV舒张末期内径比值1(通常在胸骨旁左室长轴或短轴切面测量)。室间隔变平或向左室侧膨出（D型左室），尤其在收缩末期更明显（矛盾运动）。

②RV收缩功能减低：

⑴三尖瓣环收缩期偏移(TAPSE)16mm。

⑵组织多普勒三尖瓣环收缩期峰值速度(s)11cm/s。

⑶右室游离壁整体或节段性运动减弱（尤其是心尖部收缩相对保留而基底部减弱时，提示麦康奈尔征McConnellSign，对急性PE特异性较高）。

⑷右室面积变化分数(RVFAC)35%。

⑸M型测量大动脉短轴切面右室流出道缩短分数＜40%

⑹四腔心切面Simpson法测量右室射血分数＜40%

③肺动脉压力评估与间接征象：

⑴三尖瓣反流速度(TRV)增快，估测肺动脉收缩压(PASP)升高（但急性大面积PE早期可能因右心衰来不及产生高速TRV，PASP可能不显著升高甚至正常；肺动脉高压危象PASP通常显著升高）。

⑵60-60征(60/60Sign)：肺动脉加速时间（PAAT）60ms且三尖瓣反流峰值压差60mmHg（对应TRV3.87m/s），提示急性PE而非慢性PH。

⑶肺动脉增宽（主肺动脉内径主动脉内径）。

⑷心室相互依赖性增强：??

吸气时室间隔向左室移位→左室充盈受限。??

多普勒：吸气时三尖瓣血流速度↑40%，二尖瓣血流速度↓25%（类似心包填塞的呼吸变异）

④静脉回流受阻征象：

下腔静脉(IVC)扩张(2.1cm)且吸气塌陷率显著减小(50%)或消失（反映中心静脉压/右房压升高）。

⑤PE直接或高度提示征象：

右心系统（右房、右室、肺动脉主干或分支）内可见血栓（直接征象，但检出率不高）。

右室游离壁运动减弱（特别是McConnell征）。

McConnell征对急性PE的特异性为77%，但慢性CTEPH患者因右室肥厚，此征象可能不典型。

McConnell征（右室游离壁中段运动减弱而心尖部保留）对急性PE有较高特异性，但慢性CTEPH患者因心肌重构可能不典型。?

⑥慢性肺动脉高压/肺心病征象（提示基础疾病或危象背景）：

RV游离壁肥厚(4-5mm)。

RV心肌做功指数(TeiIndex)增高(0.4)。

右房显著扩大。

主肺动脉及其分支显著扩张。

室间隔肥厚（继发性）。

心包积液（慢性PH常见）。

5.临床治疗?

核心原则：快速降低RV后负荷+维持循环稳定?

①肺栓塞（PE）的紧急处理

②肺动脉高压危象处理

③通用支持治疗??

⑴氧疗/机械通气：维持SpO?90%，避免高气道压（减少RV后负荷）。?

⑵肺动脉高压危象：首选吸入肺血管扩张剂（伊洛前列素/NO），无效时考虑静脉用利奥西呱或曲前列尼尔。

⑶抗凝：高危PE（伴休克）立即全身溶栓；中高危PE若出现血流动力学恶化，推荐导管定向溶栓或减量全身溶栓（如阿替普酶50mg）。

⑷ECMO支持：难治性休克时，VA-ECMO可提供循环氧合支持，为病因治疗争取时间。?