急病演进规律思考.pptVIP

慢病几乎不存在组织灌注衰竭心衰？定义后向性衰竭慢性前向性是急诊浮肿？会不足但不坏死急性重症普遍存在低灌注损害休克大血管内循环衰竭→微循环衰竭各种危象：高血压、甲亢、心律紊乱呼吸衰竭重症感染第23页，共54页，星期日，2025年，2月5日缺氧后细胞死亡的时效关系损伤开始时间50%100%细胞死亡数量时间T50第24页，共54页，星期日，2025年，2月5日T50的影响因素组织种类缺氧程度休克/心衰/呼衰/贫血代偿建立100%组织细胞死亡数50%时间T50T50T50T50T50第25页，共54页，星期日，2025年，2月5日低灌注后果细胞死亡数增加，功能累积损失加重＞50%不可逆？细胞死亡与死亡中的细胞后果–其它脏器的功能丧失第26页，共54页，星期日，2025年，2月5日介质与网状内皮系统介质不仅来自再灌注损伤，内源、外源、肠源，时刻发生，细小、活性，局部生、局部灭或突破RES屏障，溢出进入循环人体70%巨噬细胞在肝内第27页，共54页，星期日，2025年，2月5日介质根据活性特征分两类促炎介质CytokinesTNF、IL-1白细胞自溶后降解产物血小板及凝血过程中产物补体降解产物PAF花生四烯酸途径代谢产物Chemokines外源物质，内毒素、外毒素自家抗原自家免疫抗原抗体复合物组织损伤、炎症、微血管渗漏、高代谢、难治性休克抗炎介质IL-4,10,11,13TransforminggrowthfactorβCytokines：集落刺激因子可溶性TNFreceptorsReceptorsantagoniststoIL-1PGE-2T,B淋巴细胞活性抑制剂皮质激素、儿茶酚胺类对感染抵抗力下降、不愈合、不修复第28页，共54页，星期日，2025年，2月5日慢病和急病的介质慢病：细流肝硬变、肺纤维化、免疫病、血管内皮损伤（心血管病）等急病：“风暴”大量产生：内源+外源屏障破坏：易进入循环，异抗原↑↑全身毛细血管床→广泛、非特异、自身放大第29页，共54页，星期日，2025年，2月5日轻、中度炎症如卵巢排卵、感冒、肺炎防御细胞←→炎性介质介质大部局限在创口或病灶，局部排：咳嗽、腹泻、呕吐，成脓等），部分溢出透过肝、肺引起全身反应全身应激反应*发热*疲劳*循环加速*肾负荷增加*分解代谢优势*胃肠功能下降*呼吸急促*各种交感应激反应*WBC增多、趋化、免疫活化等有利：↑氧与代谢底物输送、激活免疫等；不利：牺牲肌肉与远期利益轻中炎症在一定限度内自限（机体功能储备、抵抗力）第30页，共54页，星期日，2025年，2月5日大量组织坏死-防卫失控应激有限度，达限后转向衰竭防卫反应仍有，但效率降低分解代谢继续，营养底物告罄介质大量生成，越过肝肺进全身毛细血管网-炎症播散第31页，共54页，星期日，2025年，2月5日网状内皮系统超限溢出达限后转向抑制和衰竭清除效应和由此的防卫反应仍有，但效率降低大量介质越过清除屏障，全身毛细血管网损害，广泛、非特异、自身放大的病理过程，MODS挤压综合征中，Purine类沉积在肾小管，ATN，急性少尿性肾衰第32页，共54页，星期日，2025年，2月5日毛细血管网广泛损害毛细血管通透性增加、组织水肿A-v短路开发微循环缺血、淤血、凝血氧弥散↓，细胞缺氧，线粒体效率↓介质直接细胞毒作用—细胞病后果：ARDS、DIC、骨髓抑制、肝功、肾功第33页，共54页，星期日，2025年，2月5日介质疾病的瀑布放大反应急病都有介质参与感染、休克、肠梗阻、AMI……急诊都导致应激防卫反应活化两种过程都与时间关系密切时间应激防卫介质活性急性疾病中机体应激防卫与介质损害变化示意图强度第34页，共54页，星期日，2025年，2月5日介质病的“时间窗”重症感染救治也存在黄金时间Hayes和Rivers观察治疗开始时间对治疗效果的影响（ICU开始/急诊立即开始，同样积极）ICU开始急诊开始死亡率71%42.3%都是CollaborativeStudy都是有目标积极干预，差4±小时都遵循EBM第35页，共54页，星期日，2025年，2月5日急病演进的应激途径躯体+心理急性应激的特点高反应性、全身性、时相性应激的时相