急性肾衰竭病人的护理课件.pptVIP

第1页，共37页，星期日，2025年，2月5日【病因】【病因】1．肾前性ARF是机体对肾脏低灌注的一种生理反应，也是ARF最常见的原因。(1)有效血容量减少(2)心输出量减少(3)全身血管扩张(4)肾脏血管收缩(5)影响肾脏自身调节的药物(常在特定情况下起作用)：包括肾血管紧张素转化酶抑制剂(在肾动脉狭窄、严重的肾脏低灌注情况下可引起急性肾功能衰竭)和非甾体抗炎药(在肾脏低灌注情况下可引起急性肾功能衰竭)。以上因素若持续2小时以上，则可累及肾实质损害。第2页，共37页，星期日，2025年，2月5日【发病机制】【发病机制】1．急性肾小管坏死(1)肾小管损伤学说：1)肾小管阻塞：变性坏死的肾小管上皮细胞脱落进入肾小管腔，与管腔内液中的蛋白质形成管型而阻塞肾小管。2)尿液反流：肾小管上皮细胞变性、坏死，肾小管基膜断裂，肾小管内液反流人间质而引起间质水肿。上述改变使管腔内压力增加，肾小球内有效滤过压降低，肾小球滤过率降低。第3页，共37页，星期日，2025年，2月5日(2)缺血一再灌注损伤：主要与细胞内钙负荷增加和氧自由基的作用有关。(3)细胞能量代谢障碍：缺氧使肾小管上皮细胞代谢紊乱，导致细胞水肿，细胞内质网肿胀扩张，蛋白质合成停止，细胞内钙及氧自由基增加，引起细胞破坏及死亡。【发病机制】第4页，共37页，星期日，2025年，2月5日(4)肾血流动力学变化：继发性肾素一血管紧张素系统、儿茶酚胺、前列腺素、内皮素、抗利尿激素、血管内皮源舒张因子、心房钠尿肽、肿瘤坏死因子及血小板活化因子分泌，引起肾血流灌注量减少，最后导致肾小球滤过率下降。(5)管一球反馈：肾小管损伤后对钠、氯离子重吸收减少，到达致密斑处的肾小管液内钠、氯的含量上升，而激活肾素一血管紧张素系统，亦可使肾小球滤过率下降。2．急性肾炎见第五章急性肾小球肾炎。【发病机制】第5页，共37页，星期日，2025年，2月5日3．非少尿型ARF主要是由于肾单位损伤的不同一性所致。不是全部肾小管上皮细胞均有损伤和管腔阻塞，有些肾单位血流灌注量无明显减少，其滤过率不下降，因此临床上无少尿。【发病机制】第6页，共37页，星期日，2025年，2月5日临床表现一、起始期此期急性肾衰竭是可以预防的，病人常有诸如低血压、缺血、脓毒病和肾毒素等病因，无明显的肾实质损伤。但随着肾小管上皮损伤的进一步加重，GFR下降，临床表现开始明显，进入维持期。二、维持期又称少尿期：①大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。一般持续2－4周。②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。③代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。④电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。⑥易继发呼吸系统及尿路感染。三、恢复期：尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。第7页，共37页，星期日，2025年，2月5日三、辅助检查（一）尿比重1.010～1.020之间，尿蛋白+～++，可有红、白细胞及肾小管上皮细胞、细胞管型和颗粒管型，粗大的上皮细胞管型最有意义。（二）无大量失血或溶血者多无严重贫血，血红蛋白多不低于80g/L。（三）肾功能检查：Ccr较正常值下降50%以上，可降至1～2ml/min，血肌酐和尿素氮迅速升高。尿中N-已酰-β-D氨基葡萄酶、溶菌酶和β2-微球蛋白等常增高。（四）生化检查常有高血钾等电解质紊乱及二氧化碳结合力下降，血气分析示代谢性酸中毒。（五）B超示双肾正常大小或明显增大，肾皮质回声增强、或肾锥体肿大。（六）肾活检对ATN有确诊的意义。临床表现第8页，共37页，星期日，2025年，2月5日处理要点一、积极治疗原发病或诱发因素，纠正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等，可预防ATN的发生。二、少尿后24～48小时内补液试验或加利尿剂，可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿，或同时用血管扩张剂，如钙拮抗剂、小剂量多巴胺、前列腺素E1等。若排除肾前性氮质血症应以“量出为入，宁少勿多”的原则控制液体入量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱