病理生理学休克课件 (2).pptVIP

第1页，共22页，星期日，2025年，2月5日一、休克的概念休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。第2页，共22页，星期日，2025年，2月5日二、休克的病因1.急性失血（失液），超过总血量20%左右；2.创伤，因疼痛和失血；3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起；4.急性心衰；5.感染，严重感染尤其是G-菌感染；6.过敏；7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高位脊髓麻醉或损伤。第3页，共22页，星期日，2025年，2月5日三、休克的分类1，按病因分类；2，按休克发生始动环节分类；3，按血流动力学分类；第4页，共22页，星期日，2025年，2月5日血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环第5页，共22页，星期日，2025年，2月5日血容量??低血容量性休克（三高一低）心泵功能障碍心源性休克血管床容积??血管源性休克休克第6页，共22页，星期日，2025年，2月5日休克血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉损伤感染微循环障碍心衰⌒⌒第7页，共22页，星期日，2025年，2月5日低动力型休克(低排高阻型休克)高动力型休克(高排低阻型休克)类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP↓，热休克心输出量↓，外周阻力↑，BP↓，冷休克按血流动力学特点分类第8页，共22页，星期日，2025年，2月5日四、休克的病理生理学机制1，微循环学说；2，神经-体液机制神经：交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂体-肾上腺皮质等体液机制：血管活性物质（儿茶酚胺、组胺、5-HT）、调节肽、炎性介质3、细胞机制细胞损伤，引起细胞代谢功能变化第9页，共22页，星期日，2025年，2月5日1.休克初期（微循环缺血缺氧期）（1）动因：交感—肾上腺髓质兴奋++++(2)微循环改变：痉挛全身小血管都持续痉挛，但口径缩小的程度不一(3)组织灌流特点少灌少流，灌少于流a、流速?b、口径?c、真毛细管开放数?二）休克时微循环的变化第10页，共22页，星期日，2025年，2月5日休克早期机体的代偿和临床表现1）代偿：A血流重分布---主要供给心脑；B自我输液；C自我输血；D肾血管收缩→肾血流量↓→GFR↓，钠、水重吸收增加。2）休克早期临床表现：心率加快，脉搏细速，血压下降不明显，脉压↓皮肤苍白，四肢厥冷，尿量↓第11页，共22页，星期日，2025年，2月5日交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑第12页，共22页，星期日，2025年，2月5日2.休克期（淤血缺氧期）1）机制：A持续缺血、缺氧→酸性代谢产物、乳酸产生增加；B缺氧→肥大细胞释放组胺；C局部代谢产物如腺苷等增加。毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管活性物质的持续、大量作用而开始收缩→灌＞流→血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量↓第13页，共22页，星期日，2025年，2月5日2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP↓、细胞水肿、局部DIC、某些器官功能紊乱3）休克期属失代偿期：血流缓慢A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞→微循环后阻力↑B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑C，后阻力＞前阻力→毛细血管流体静压↑→血浆外渗，血液浓缩→血粘度↑D，真毛细血管开放数↑E，微血管通透性↑第14页，共22页，星期日，2025年，2月5日4）临床表现：血压明显下降，少尿无尿，神志淡漠，出现皮肤花纹等。此期血管床开放，血液淤滞于微循环→有效循环血量↓→回心血量↓→心输出量↓，BP↓→交感更兴奋→血灌↓第15页，共22页，星期日，2025年，2月5日微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿第16页，共22页，星期日，2025年，2月5日