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- 2025-06-29 发布于云南
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流行性脑脊髓膜炎诊疗方案汇报人:xxx
目录CATALOGUE前言疾病概述临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断
目录CATALOGUE治疗预防预后结语
01前言PART
流脑诊疗方案流行性脑脊髓膜炎,或流脑,乃是由脑膜炎奈瑟菌引发的急性化脓性脑膜炎,其来势汹汹,威胁人类健康,为急性传染病之典范。流脑危害大诊疗指南制定诊疗方案更新流脑曾多次大规模流行,给全球公共卫生带来巨大挑战,随着疫苗的广泛接种和医疗技术的不断进步,流脑的发病率和死亡率有了显著下降。为规范流行性脑脊髓膜炎的诊断和治疗,提高临床救治水平,特制定《流行性脑脊髓膜炎诊疗方案(2023年版)》,助力医疗决策,提升患者生存率。
奈瑟菌脑膜炎奈瑟菌属特性流脑病原多样标本采集急送脑膜炎奈瑟菌属于奈瑟菌属,为革兰氏阴性双球菌,呈肾形或豆形,常成对排列。该菌生命力脆弱,对干燥、寒冷、热及一般消毒剂均敏感。由于其脆弱的特性,在体外环境下极易自溶失活,因此,在采集标本后,务必迅速将其送至实验室进行检测,以确保诊断结果的准确性。脑膜炎奈瑟菌按多糖抗原差异,分A至W135等13群,A、B、C群为主要病原。我国过去以A群为主,但近年B、C群增多,需加强监测与防控。
流脑未除尽主要通过呼吸道飞沫传播。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中,当患者咳嗽、打喷嚏或说话时,病原菌随飞沫排出,易感者吸入后可引起感染。呼吸道飞沫主传冬春高发流行性脑脊髓膜炎的发病具有明显的季节性特征,冬春季为高发期,其中3月至4月达到高峰。且在农村地区的流行更为显著,需加强农村地区的监测与防控。流行性脑脊髓膜炎作为一种急性传染病,其传染源复杂,包括带菌者及已发病患者,且潜伏期至发病后10天均具传染性,对公共卫生构成严峻挑战。急性传染病挑战
02疾病概述PART
病原学奈瑟菌属脑膜炎奈瑟菌属于奈瑟菌属,为革兰氏阴性双球菌,呈肾形或豆形,常成对排列。球菌分类球菌按其表面特异性多糖抗原的不同,分多群,其中A、B、C群是引起流脑流行的主要菌群。菌群变化我国过去以A群流行为主,但近年来B群和C群有增多趋势,需加强监测与防控。细菌特性脑膜炎奈瑟菌对外界环境抵抗力较弱,对干燥、寒冷、热及一般消毒剂均敏感。标本处理由于脑膜炎奈瑟菌在体外易自溶死亡,因此标本采集后应立即送检,确保检测的准确性。0102030405
流行病学传染源传播途径人群易感性流行特征带菌者和流脑患者是传染源,患者从潜伏期末至发病10天内具传染性;带菌者不易被发现,意义更大。主要通过呼吸道飞沫传播,病原菌随飞沫排出,易感者吸入后可引起感染,对2岁以下婴幼儿意义大。人群普遍易感,6个月至2岁婴幼儿的发病率最高;感染后可产生持久免疫力,各群间有交叉免疫。本病全年均可发生,但有明显的季节性,多发生于冬春季,3到4月为高峰,呈散发或流行,农村多见。
发病机制败血症期病变脑膜炎期病变内毒素作用细菌入侵发病机制与病理奈瑟菌经呼吸道侵入人体后,在鼻咽部繁殖,形成带菌状态或上呼吸道感染症状。当人体免疫力低下或细菌毒力较强时,细菌可侵入血流,形成短暂菌血症,少数患者发展为败血症。病原菌释放的内毒素是重要的致病因素,可引起全身小血管痉挛,导致微循环障碍。败血症期主要病变为血管内皮损害,血管壁炎症、坏死和血栓形成,血管周围出血。脑膜炎期主要病变在软脑膜和蛛网膜,蛛网膜充血水肿,纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗。
03临床表现PART
普通型前驱期多数患者症状不明显,部分伴有低热、咽痛、咳嗽等上呼吸道感染症状,持续1-2天。此期多为病毒感染表现,难以与流脑前驱期区分,需观察病情发展。败血症期起病急,高热伴寒战,体温高达40℃。毒血症状明显,包括头痛、全身不适及精神萎靡。皮肤黏膜广泛瘀点瘀斑,严重者可融合成大片,中央紫黑坏死。脑膜炎期在败血症期基础上出现脑膜刺激征,如剧烈头痛、呕吐、颈项强直等。婴幼儿表现特殊,前囟饱满隆起。脑脊液呈化脓性改变,可发现病原菌。恢复期经过积极治疗,患者体温逐渐恢复正常,症状逐渐减轻,瘀点、瘀斑逐渐消失。病情得到有效控制,一般在1-3周内痊愈,患者恢复健康。
暴发型休克型多见于儿童,以高热、头痛、呕吐起病,短期内出现全身广泛性瘀点、瘀斑,并迅速融合成大片,伴中央坏死。同时出现循环衰竭症状,脑膜刺激征大多缺如。脑膜脑炎型除高热、瘀斑外,患者剧烈头痛、频繁呕吐、反复惊厥,迅速陷入昏迷。可出现锥体束征阳性,严重者可发生脑疝,可因呼吸衰竭而死亡。混合型兼具休克型和脑膜脑炎型的临床表现,病情最为严重。患者高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点瘀斑等症状明显,同时出现血压下降、意识障碍等休克表现。
轻型多见于流脑流行后期,病变轻微,临床表现为低热、轻微头痛及咽痛等上呼吸道症状,皮肤可有少数细小瘀点。流脑后期轻症脑脊液多无明显变化,咽拭子培养可发现病原菌。病情较轻,病程较短,多数患者可自行恢复,
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