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脑梗死诊疗规范指南

一、概述

脑梗死，又称缺血性脑卒中，是由于脑部血液供应障碍，导致局部脑组织因缺血、缺氧发生坏死或软化的疾病。它在脑血管疾病中占比高达70%-80%，具有高发病率、高致残率、高死亡率和高复发率的特点，严重威胁患者生命健康，给家庭和社会带来沉重负担。

二、病因与发病机制

（一）病因

大动脉粥样硬化：动脉粥样硬化斑块致使血管狭窄、闭塞，或斑块破裂形成栓子堵塞远端血管。颈动脉、大脑中动脉等部位病变常见，高血压、高血脂、糖尿病等是主要危险因素。

心源性栓塞：心脏疾病产生的栓子进入脑血管，如心房颤动、心脏瓣膜病等，约占脑梗死病因的20%-30%。

小血管病变：脑内小动脉病变导致血管闭塞，高血压、高龄等因素易引发，常表现为腔隙性脑梗死。

其他病因：包括血管畸形、血液系统疾病、药物滥用、系统性疾病并发症等，以及部分病因不明的情况。

（二）发病机制

血栓形成：血管内膜损伤后，血小板聚集形成血栓，阻塞血管。

栓塞：栓子随血流进入脑血管，导致血管堵塞。

血流动力学改变：在血管狭窄基础上，血压急剧下降引起脑灌注不足。

血管痉挛：多种因素导致脑血管痉挛，影响脑供血。

三、临床表现

症状

起病急，症状常在数秒至数小时内达到高峰。

常见症状有偏瘫、失语、感觉障碍、头晕、呕吐等，根据梗死部位不同而表现各异。

体征

神经系统阳性体征，如肢体肌力减退、病理反射阳性。

部分患者出现意识障碍、吞咽困难等。

四、诊断

（一）病史采集

详细询问发病时间、症状演变、既往病史（高血压、糖尿病等）、家族史、用药史等。

（二）体格检查

神经系统检查：评估意识、言语、运动、感觉等功能。

全身检查：测量血压、心率，检查心脏、颈部血管等。

（三）辅助检查

影像学检查

头颅CT：发病24小时内可能无明显异常，24小时后可见低密度梗死灶，可快速排除脑出血。

头颅MRI：DWI序列在发病数小时内即可发现高信号梗死灶，敏感性高于CT。

脑血管造影（DSA）：明确脑血管病变的金标准，常用于介入治疗前评估。

实验室检查

血常规、凝血功能、血糖、血脂等，评估危险因素和血液状态。

心肌损伤标志物、感染指标等，排查其他病因。

其他检查

经颅多普勒超声（TCD）：检测颅内血管血流情况。

颈动脉超声：评估颈动脉斑块和狭窄程度。

心脏超声：排查心源性栓子来源。

五、治疗

（一）急性期治疗

一般治疗

生命体征支持：维持呼吸、循环稳定，保持呼吸道通畅，必要时给予吸氧或机械通气。

血压管理：一般不急于降压，收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg时谨慎降压；溶栓患者血压应控制在收缩压180mmHg且舒张压105mmHg。

血糖管理：血糖超过10mmol/L时给予胰岛素治疗，控制在7.8-10mmol/L；低血糖及时纠正。

溶栓治疗

静脉溶栓

阿替普酶：发病4.5小时内，剂量0.9mg/kg（最大90mg），10%静脉推注，90%持续静脉滴注。

尿激酶：发病6小时内，剂量100-150万单位，静脉滴注。

替奈普酶：在发病4.5-24小时内，经iStroke人工智能辅助判断可溶栓的大血管闭塞患者适用，使用前需经多学科团队评估筛选，且在静脉溶栓后无需桥接血管内治疗，具体用法和剂量需根据患者情况确定。

血管内治疗：发病6小时内（部分可延长至24小时）的大血管闭塞患者，可进行机械取栓等血管内治疗。

抗血小板治疗

不适合溶栓者，发病后24小时内给予阿司匹林150-300mg/d或氯吡格雷75mg/d。

轻型卒中患者（NIHSS评分≤3分）发病24小时内可启动阿司匹林联合氯吡格雷双抗治疗，持续21天。

抗凝治疗：心源性栓塞等特定情况可考虑，常用药物有华法林、新型口服抗凝药等，需密切监测凝血指标。

其他治疗：如降纤治疗、神经保护治疗、改善脑侧支循环治疗等，根据患者情况个体化选择。

（二）恢复期治疗

康复治疗

物理治疗：包括运动训练、物理因子治疗等，促进肢体功能恢复。

作业治疗：提高日常生活自理能力。

言语治疗：针对失语患者进行语言功能训练。

二级预防

控制危险因素：积极治疗高血压、糖尿病、高血脂等。

抗血小板或抗凝治疗：根据病因长期用药。

定期复查：监测病情变化，调整治疗方案。

六、预后

脑梗死预后与多种因素有关，如梗死部位、面积、治疗是否及时等。部分患者可遗留肢体残疾、认知障碍等后遗症，严重影响生活质量。早期积极治疗和康复训练可改善预后。