低钾血症诊断策略.pptxVIP

低钾血症诊断策略成都军区总医院内分泌科游志清

主要内容钾平衡低血钾常见原因低钾血症的诊断流程

主要内容钾平衡低血钾常见原因低钾血症的诊断流程

正常血钾浓度3.5—5.5mmol/L体内钾总量。男性50—55mmol/Kg，女性40—50mmol/Kg钾的分布:细胞内98%，细胞外2%钾的生理需要量:0.4mmol/Kg,3—4g（75—100mmol）钾的排泄:肾85%，粪10%，汗5%无钾摄入，肾排钾40—50mmol/日321456人体钾的数据

钾平衡在细胞内液（ICF）中K+中的浓度比细胞外液（ECF）中的高30--50倍，每日摄入K+量大约与ECFK+相当。维护正常的血清K+浓度需要在ECF和ICF之间精细调节K+的分布（内部K+平衡）和肾排泄K+（外部K+平衡）。无论是在内部（ECF和ICF）之间平衡紊乱（例如

K+的转移）或外部平衡（如K+的消耗），均可导致

低钾血症。0102

转运K+的主要途径—维持细胞内高钾ElectrolyteBloodPress8:38-50,2010030201（Na+/H+exchanger）MetabolicalkalosisΘ

CorticalcollectingductROMK（RenaloutermedullaryK+Channel）阿米洛利：作用于肾脏远端小管，阻断Na+-K+交换机制，促使钠、氯排泄而减少钾和氢离子分泌氢氯噻嗪主要抑制远端小管前段和近端小管(作用较轻)对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K+交换，K+分泌增多。氨苯喋啶：直接抑制肾脏远端小管和集合管的Na+-K+交换，从而使Na+、C1-、水排泄增多，而K+排泄减少呋噻米本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对氯化钠的主动重吸收（抑制基底膜外侧存在与Na+-K+-ATP酶有关的Na+、Cl-配对转运系统），远端小管Na+浓度升高，促进Na+-K+和Na+-H+交换增加，K+和H+排出增多。通过抑制亨氏袢对Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。尚可能抑制近端小管和远端小管对Na+、Cl-的重吸收，促进远端小管分泌K+。

呋噻米：本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对氯化钠的主动重吸收，结果管腔液Na+、C1-浓度升高，而髓质间液Na+、Cl-浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高，促进Na+-K+和Na+-H+交换增加，K+和H+排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收Cl-的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与Na+-K+-ATP酶有关的Na+、Cl-配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na+、C1-的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对Na+、Cl-的重吸收，促进远端小管分泌K+。呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄

经肾小球滤过的K+大部分被近曲小管和亨利氏袢重吸收终尿中的K+最终主要是由远曲小管（DCT）远端，连接小管和皮层集合管（CCD）控制。有两个因素影响K+的排泄：CCD终端流速=尿渗透压×容积/血浆渗透压或尿渗透压/肌酐CCD主细胞净分泌K+([K+]CCD)=（尿/血浆[K+])/(尿/血浆渗透压）肾对的K+调控

肾对的K+调控QJMed2005;98:305–31601ENaC,epithelialNa+channels02

肾对的K+调控QJMed2005;98:305–316

肾对的K+调控ElectrolyteBloodPress8:38-50,2010CCD,corticalcollectingductENaC,epithelialNa+channels.Aldosterone+HCO3ˉplasma[K+]3.5mmol/L,TTKG≥3indicatesfastNa+orslowClˉdisordersK+：ROMK+-

ENaC,epithelialNa+channels

01钾平衡02低血钾常见原因03低钾血症的诊断流程主要内容

缺钾性摄入不足，＜3克/日，2周排出过多肾，胃肠，其他转移性：代碱，大量糖（+胰岛素），周瘫，应急，棉子油，氯化钡，叶酸，维生素B12稀释性：水过多，水中毒低血钾原因

主要内容钾平衡低血钾常见原因低钾血症的诊断流程病史肾排钾评估血压血气分析血、尿电解质，RASS，皮质醇及ACTH

病史起病急缓伴随症状过去史药物史家族史

AfractionalexcretionofK+,K+排泄分数BTTKG,transtub