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紫外辐射增强对植物的生理效应:
损伤植物细胞膜结构细胞生物膜系统是紫外辐射胁迫伤害的靶位。对水稻的研究发现:在紫外辐射增强胁迫下,水稻叶片中的活性氧清除系统-超氧物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)的活性随胁迫时间延长而降低,清除活性氧(Oˉ,·OH,H2O2)的能力下降,活性氧代谢失衡。多余的活性氧攻击细胞膜系统中的不饱和脂肪酸,引发膜系统自氧化链式反应发生,膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量骤增,膜结构受损、透性上升,细胞内生物电位与pH偏离正常范围,代谢紊乱。研究进一步发现,植物细胞内源抗氧化物质抗坏血酸(AsA)、类胡萝卜素(Car)的含量,随紫外辐射胁迫时间的延长而下降,是活性氧代谢失衡的又一佐证。第30页,共45页,星期日,2025年,2月5日紫外辐射增强保护酶(SOD、CAT、POD)活性降低活性氧(Oˉ、·OH、H2O2)集聚膜脂过氧化作用增强丙二醛(MDA)含量骤增膜结构完整性破坏膜选择透性丧失细胞内环境趋劣(生物电位、pH异常)细胞结构或功能受损代谢紊乱或细胞死亡第31页,共45页,星期日,2025年,2月5日2.生物入侵与全球变化的相互作用CO2浓度升高与生物入侵紫外辐射增强与生物入侵环境污染与生物入侵土地利用变化和生境破碎与生物入侵干扰体系的变迁与生物入侵气候变化与生物入侵第32页,共45页,星期日,2025年,2月5日第1页,共45页,星期日,2025年,2月5日1.全球变化对植物生理生态的影响实验手段植物对CO2浓度升高的生理反应辐射环境变化对植物生理生态的影响第2页,共45页,星期日,2025年,2月5日实验手段控制环境实验:野外,用透明材料如玻璃、塑料薄膜罩住,封闭,水分、CO2浓度等内部环境可控,植物环境长期稳定。简单,易设重复。但气温、风速及地下环境难控。开顶式同化箱:把某一空间内自然生长的植物群落从四周包围,只让顶部和大气相通,“注射”CO2气体控制CO2浓度。隔离导致光照、风速、病虫害状况的改变。自由CO2施肥:在自然状态下直接通入高浓度的CO2,成本高。移地实验:原状土体和植物移入具不同温度、降水或其他环境因子的地方,研究植物对气候变化的响应。第3页,共45页,星期日,2025年,2月5日植物对CO2浓度升高的生理反应:
光合作用光合作用的第一步,由1,5-二磷酸核酮糖羧化酶(Rubisco)固定CO2,故Rubisco与CO2的结合能力或亲和力是制约光合作用对CO2浓度变化响应的第一要素。但现在的大气CO2浓度不足以使Rubisco饱和,CO2浓度升高时Rubisco不会成为限制光合速率增加的主要因子。CO2升高时,光合作用的其他生化反应如光合磷酸化中Pi(磷酸根离子)的再生能力可成为光合作用的限制因子。CO2浓度上升对植物将起着肥效作用,大部分人工控制环境下的模拟实验表明,植物生长加快。第4页,共45页,星期日,2025年,2月5日CO2浓度升高,光合色素叶绿素和类胡萝卜素含量提高,捕获光能的能力增强。叶绿素a/b比值降低,有利于形成叶绿素b和捕光色素蛋白复合体,增强对光能的吸收;还能降低荧光非光化学猝灭系数,减少不能参与光反应的非辐射能量的耗散,有利于光能的有效利用。光系统活性及其原初光能转化效率和潜在光合作用量子转化效率提高,有助于光能有效转化为生物化学能。光合作用第5页,共45页,星期日,2025年,2月5日对CO2的光合驯化高浓度CO2下,短期内许多植物的光合速率提高幅度较大,长时期则会产生适应性下降,提高幅度减小,有的甚至下降,回到原来CO2浓度下的水平。通过对光合速率与CO2浓度的反应曲线(A/Ci曲线),判断是否出现对CO2的光合驯化,显著标志是A/Ci曲线斜率降低,并常伴随Rubisco含量及活性的下降、光合蛋白的变化及基因水平的调节。第6页,共45页,星期日,2025年,2月5日不同光合途径植物的响应:C3植物CO2补偿点低、光呼吸弱,净光合速率提高幅度较大;C4植物CO2补偿点高、光呼吸强,净光合速率提高幅度较小。因此CO2浓度升高,C3植物首先表现出较强的光合速率升高。第7页,共45页,星期日,2025年,2月5日植物对CO2浓度升高的生理反应:
呼吸作用短期:19世纪就已清楚,CO2浓度升高,保卫细胞收缩、气孔关闭、细胞内氧分压降低、CO2分压提高,抑制呼吸作用;但一些植物的呼吸速率随CO2浓度升高而增加或不变,这和白天积累了较多光合产物有关。如生物圈2号内长期较高浓度CO2下的10种植物中,C3植物呼吸速率上升,C4植物呼吸速率变化不明显;低温(15-20℃)下呼吸速率变化不明显,高温(3
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