临床蛇咬伤临床表现、辅助检查及诊断评估.pptx

蛇伤救治要点

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1.0蛇伤现状

全球蛇伤情况

全球每年蛇咬伤450~540万例次，约20%

是“干咬”,严重中毒者约180~270万，致

死致残率高

中国蛇伤情况

我国每年约25~28万例毒蛇咬伤，长江以南多发，50岁及以上人群为主，每年

4~10月多发，7~9月是蛇咬伤高峰;

常见毒蛇按主要毒素分类

神经毒类蛇(如银环蛇、金环蛇)

血液毒类蛇(如竹叶青蛇、蝮蛇)细胞毒类蛇(如中华眼镜蛇);

3.1蛇毒的成分组成

蛋白类占比

蛇毒干重中蛋白类占90%~95%,主要包括酶、多肽和糖蛋白等。这些蛋白类成

分是蛇毒的主要活性物质，决定了蛇毒的大部分毒性效应

●蛇毒金属蛋白酶作用靶点主要是IV型胶蛋白和凝血因子

●磷酯酶A2(PLA2)主要作用于肌细胞的质膜和轴索膜中的各种受体

●蛇毒丝氨酸蛋白酶主要影响凝血因子

●三指毒素作用于烟碱和毒蕈碱型乙酰胆碱受体、乙酰胆碱酯酶，阻断神经肌肉冲动传导等

非蛋白类组成

非蛋白成分包括脂类、金属离子和生物胺等;

3.2蛇毒的毒性效应——血液系统毒性

凝血与抗凝效应

常累及凝血瀑布和血小板功能，如蜂科毒蛇的毒素可产生促凝效应，而

部分毒素则表现为抗凝特性，导致凝血与抗凝的失衡，蛇毒对血小板的效应主要是促进或抑制血小板聚集

血管壁破坏

蛇毒金属蛋白酶等毒素可直接破坏血管壁、损伤淋巴管，增加血管、淋巴管通透性，促进或加重局部水肿;

神经肌肉接头作用

神经毒素主要作用于神经-肌肉接头，毒素与运动

神经末梢(突触前膜)和运动终板(突触后膜)

的主要作用靶位是乙酰胆碱受体，产生弛缓性麻痹

神经毒素的亲和力

多数神经毒素与神经肌肉受体结合的亲和力高，不易解离，尤其是突触前受体结合后，临床恢复缓慢，但突触后神经毒素结合后可被抗蛇毒血清快速逆转;

3.2蛇毒的毒性效应——细胞毒性

细胞毒的作用

细胞毒是低分子量非酶促三指毒素家族的一类重要物质，通过影响细胞

膜结构和膜结合蛋白、激活凋亡和坏死细胞死亡途径来介导毒性

细胞毒的非特异性效应

细胞毒素多为非特异性效应，致使局部各种细胞、??织和皮肤损害等，

也能通过神经元和心肌膜去极化，导致部分眼镜蛇中毒患者出现心衰;

蛇毒中的多种成分可协同作用诱发低血压、

出血和凝血障碍；微血栓形成、微血管病性溶血性贫血和血小板降低，减少有效循；诱

发心律失常、继发高凝状态

L;

4.0毒蛇咬伤的临床表现

干咬与严重中毒

毒蛇咬伤临床表现差异大，约20%为“干咬”,无毒素注入；重者可致

严重中毒甚至致命，与毒蛇排毒量及就诊时间密切相关

三联征表现;

4.1毒蛇咬伤的一般表现

局部症状

局部表现如牙痕，不同程度疼痛，出血，淋巴结肿大，淋巴管炎，局部肿

胀，红斑，皮肤温度升高、水疱(出血性和非出血性)、瘀斑，后期可能

发生局部感染、脓肿形成、气性坏疽和坏死等。

非特异性全身表现

部分患者出现非特异性全身表现，如恶心、呕吐、乏力、腹痛、头晕、头痛、发热、出汗或腹泻等;

呼吸衰竭风险

延髓肌肉受累导致吞咽困难、气道保护功能丧;

4.3毒蛇咬伤血液学表现

消耗性凝血病与出血

竹叶青蛇、尖吻蝮蛇等血液毒类蛇主要为出凝血功能障碍，称为蛇毒诱

发的消耗性凝血病(venom-inducedconsumptioncoagulopathy,VICC),

表现为伤口渗血甚或流血不止，皮肤出血点、瘀点、瘀斑、牙龈出血，

呕血、黑便，咯血，血尿等，严重者发生脑等重要器官出血，甚至诱发低血容量性休克等;

4.4毒蛇咬伤细胞毒表现

疼痛与肿胀扩展筋膜室综合征;

4.5.1毒蛇咬伤的其他表现

01心血管系统

心悸、低血压、休克、心律失常等，部分毒蛇咬伤可直接损伤心肌细胞膜，诱发多种心血管损害效应

02泌尿系统

腰痛、血尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿、少尿/无尿等急性肾损伤

或尿毒症特征;

4.5.1毒蛇咬伤的其他表现

03骨骼肌

全身疼痛、肌肉僵硬和压痛、张口困难等

04内分泌系统

可能出现全垂体功能减退、休克、血糖异常、继发性脱毛、性功能

减退、闭经、睾丸萎缩或甲状腺功能减退等;

4.5.1毒蛇咬伤的其他表现

05眼

喷毒眼镜蛇和中华眼镜蛇等的毒液喷入眼睛，会产生剧烈疼痛、无法睁眼、流泪、结膜充血发红、睑缘炎、眼睑痉挛和角膜糜烂等蛇毒相关性眼炎表现，延迟治疗或不治疗可能导致角膜混浊、前房积液和失明等;

01

白细胞与中性粒细胞

提示白细胞和中性粒细胞

升高，核左移，早期多是应激所致。伴有较多出血或溶血者，可有红细胞减少，血红蛋白降低;

血栓弹力图