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消化性溃疡基层诊疗

消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。以下从流行病学、病因和发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗、疾病管理等方面对进行详细阐述。

流行病学

消化性溃疡是全球性的常见疾病，发病率较高。一般认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。本病可发生于任何年龄，但DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU约迟10年。男性患病率高于女性，两者之比在DU为4.4～6.8∶1，在GU为3.6～4.7∶1。秋冬和冬春之交是本病的好发季节。

病因和发病机制

正常情况下，胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制，包括黏液/碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。当某些因素损害了这一机制，就可能导致胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化而形成溃疡。

幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染

Hp感染是消化性溃疡的主要病因。Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型黏膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御/修复机制；另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。有研究表明，超过90%的DU和80%的GU患者存在Hp感染。

胃酸和胃蛋白酶

消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。胃酸是溃疡发生的决定性因素。DU患者的基础酸排量（BAO）和最大酸排量（MAO）常大于正常人，而GU患者的胃酸分泌则多正常或低于正常。胃蛋白酶的活性取决于胃液pH，当pH＞4时，胃蛋白酶失去活性，因此胃酸的存在是胃蛋白酶发挥作用的前提。

非甾体抗炎药（NSAIDs）

NSAIDs是引起消化性溃疡的另一个常见病因。NSAIDs通过抑制环氧合酶（COX）的活性，减少前列腺素合成，削弱了胃、十二指肠黏膜的防御和修复功能。NSAIDs引起的溃疡以GU较DU多见，溃疡发生的危险性与服用NSAIDs的种类、剂量、疗程有关，也与患者的年龄、Hp感染、吸烟等因素有关。

其他因素

1.遗传因素：消化性溃疡患者的亲属发生溃疡的风险高于一般人群，提示遗传因素可能参与发病。但随着对Hp感染在消化性溃疡发病中重要作用的认识，遗传因素的重要性受到质疑。

2.胃排空障碍：胃排空延迟可导致胃窦部张力增高，刺激胃窦部G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；同时，十二指肠胃反流物中的胆汁、胰液等可损伤胃黏膜，增加GU的发生风险。

3.精神因素：长期精神紧张、焦虑、抑郁等精神因素可通过影响神经内分泌系统，导致胃酸分泌增加、胃黏膜血流减少，从而增加消化性溃疡的发生风险。

4.吸烟：吸烟可增加胃酸分泌，减少十二指肠碳酸氢盐分泌，影响胃十二指肠协调运动，降低幽门括约肌张力，增加十二指肠胃反流，从而影响溃疡的愈合和增加溃疡复发的风险。

5.饮食因素：高盐饮食可损伤胃黏膜，增加GU的发生风险；咖啡、浓茶、烈酒等刺激性食物可能刺激胃酸分泌，但与消化性溃疡的发病关系尚不明确。

临床表现

症状

1.疼痛：上腹部疼痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻，以出血、穿孔等并发症为首发表现。典型的消化性溃疡疼痛具有以下特点：

慢性过程：病史可达数年至数十年。

周期性发作：发作与缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期长短不一。发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病。

节律性：DU疼痛多在两餐之间发生（饥饿痛），持续至下餐进食后缓解；部分患者可出现夜间痛。GU疼痛的节律性不如DU明显，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，至下餐进食后再复现上述节律。

疼痛性质：疼痛性质多样，可为钝痛、胀痛、灼痛、剧痛或饥饿样不适感。

2.其他症状：部分患者可伴有反酸、嗳气、上腹胀、恶心、呕吐等消化不良症状。

体征

消化性溃疡活动期上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。

并发症

1.出血：是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的病因。轻者表现为黑便、呕血，重者可出现周围循环衰竭，甚至危及生命。

2.穿孔：溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。可分为急性、亚急性和慢性穿孔三种类型。急性穿孔时，胃或十二指肠内容物流入腹腔，引起急性弥漫性腹膜炎，表现为突发剧烈腹痛，迅速蔓延至全腹，伴有恶心、呕吐等症状，查体可见腹肌紧张呈板状腹，肝浊音界缩小或消失，肠鸣音减弱或消失。亚急性穿孔和慢性穿孔的症状相对较轻。

3.幽门梗阻：主要由DU或幽门管溃疡引起。急性梗阻多因炎症水肿和幽门痉挛所致，梗阻为暂时性，可随炎症好转而缓解；慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。患者主要表现为上腹胀痛，餐后加重，呕吐大量宿食，吐后症状缓解，严重时可出现脱水