急性脑出血马朝桂.pptVIP

3、超早期手术治疗：脑出血后血肿扩大是在发病后最初数小时，如果早期手术处理出血血管有可能避免血肿扩大，但国外一项超早期（4小时内）手术的临床试验，在进行了11例后因术后再出血的比例较大（4/11）而中止。由美国纽卡斯尔大学Gregson等发起的多中心开放性前瞻性随机试验——国际性脑出血外科治疗研究共纳入27个国家83个研究中心的1033例发病16-49h的ICH患者随机分为早期手术组（24h内）和内科治疗组结果显示两组疗效无明显差异，12h内和12h后手术亦无明显差异。第30页，共59页，星期日，2025年，2月5日国内42家医院纳入377例病人（微创治疗组195例对照组182例）的微创穿刺治疗基底节区脑出血的临床随机对照研究。结果：病死率没有明显差别，但治疗组临床14天及3个月神经功能缺损程度和日常活动能力明显要好于对照组。第31页，共59页，星期日，2025年，2月5日理论上，血肿清除术能将脑出血引起的脑损伤降低，可减轻占位效应，阻止来自血肿的毒性产物释放，预防脑出血后早期发生的血肿扩大。但目前对血肿清除术仍存在支持者和反对者两种观点。一些国家如荷兰极少开展手术，一些国家如美国有约20%的脑出血患者接受手术，而另外一些国家如德国和日本的一些中心则有50%或更多的患者接受血肿清除术。第32页，共59页，星期日，2025年，2月5日日本学者Kanaya和Kuroda在一项回顾性非随机研究中，对3638例接受血肿清除术的壳核出血患者与3372例接受内科治疗的患者进行了比较研究结果，他们建议血肿体积超过30ml（壳核出血）且意识水平为嗜睡或浅昏迷者应进行手术治疗。他们还发现对于意识清楚或浅昏迷患者，立体定向抽吸的功能转归优于传统血肿清除术。第33页，共59页，星期日，2025年，2月5日二、脑出血后血肿周围组织水肿脑水肿是ICH后的重要并发症，许多动物实验和临床CT、MRI等影像学研究都证实在血肿周围存在着水肿带，离血肿越近水肿带越明显。有专家指出，这种水肿带体积往往大于血肿本身的体积，常常导致颅内压急剧升高使病情恶化，甚至造成脑疝危急病人生命。有证据显示，ICH后24小时内神经功能缺损加重的原因除血肿扩大外，脑水肿和中线结构移位起了重要作用。ICH后脑水肿形成原因很多，涉及到一系列的机制。第34页，共59页，星期日，2025年，2月5日1、ICH后数小时[3-6小时]水肿就开始出现，这是流体静力压变化所致。随之血块回缩，血浆蛋白从凝血块中分离出来在血肿周围间质中快速积聚，间质中的渗透压升高、导致水分从血液渗透到脑组织里。这种脑水肿至少维持72小时，有的病人脑水肿高峰期为24小时至5天，完全消失长达4-6周。另一方面，ICH后局部脑组织血流下降，局部脑组织缺血，血脑屏障受损是产生脑水肿又一原因。（一）脑水肿发生机理第35页，共59页，星期日，2025年，2月5日2、ICH后很快发生凝血级联反应产生凝血酶以终止脑出血的继续发展，但大量的凝血酶可加重脑水肿和神经组织损害。体外研究证实，每毫升血浆可产生260-360u的凝血酶而1ml血液凝固仅需1u的凝血酶，脑出血后大量富余的凝血酶一部分透到组织间隙另一部分与血纤维蛋白原结合亦释放到组织间隙。脑和脊髓神经细胞中有大量的凝血酶结合位点，另外脑血管内皮细胞缺乏一种凝血酶抑制因子血栓调节素，这样神经细胞易受到凝血酶攻击产生凝血酶导致的神经毒性损伤。致神经细胞死亡、细胞凋亡和脑水肿。第36页，共59页，星期日，2025年，2月5日Lee（1996年）分别将全血、血清、浓缩红细胞和未凝血提取的血浆注入大鼠尾状核，24小时后发现，只有全血才能引起脑水肿。如果在未凝血提取的血浆中加入促凝血酶原，结果也可产生类似全血引起的脑水肿,若同时注入凝血酶特异性抑制剂水蛭素，则可抑制脑水肿的发生。因此证实凝血酶是引起脑水肿的主要物质。第37页，共59页，星期日，2025年，2月5日水蛭素是凝血酶特异性抑制剂，不仅可以与游离凝血酶结合，还可以完全阻断已与纤维蛋白原结合的凝血酶的作用，1u水蛭素可完全抑制1u凝血酶的活性。日本有医师开始在24-72小时内使用水蛭素治疗脑出血，他们观察用水蛭素可减少脑水肿和细胞死亡、细胞凋亡，但在什么时候用和在什么情况下用仍须进一步观察，过早使用势必会使血肿扩大。第38页，共59页，星期日，2025年，2月5日3、在ICH发生三天后水肿形成与红细胞溶解和血红蛋白（Hb）释放有关。Xi等用红细胞、血红蛋白以及溶解的红细胞分别注入大鼠基底节，结果显示：注入血红蛋白和溶解的红细胞的大鼠24小时出现明显脑水肿而注入红