休克的诊疗现状.pptxVIP

休克

1743年，法国Ledran在《枪弹伤经验所得的印象》中提出Shock。11895年，美国Warren有关对创伤性休克病人全身症状的描述：“……一名粉碎性骨折的病人被送到医院，他失血不多，当担架轻轻地放到地上时，病人一动也不动。他凝视着医师，面部毫无表情，眼窝深陷，露出不可思议的目光。他口唇无色，手指发绀，脉搏几乎扪不清，毛孔渗出冷冰冰的湿汗。他没有肢体瘫痪，但病人不愿作任何肌肉运动。他能听懂医生向他提出的问题，但似乎又未能完全理解问题的意义。不久病人就死亡了。……”2一、休克的历史演变

进入六十年代，通过电镜、血流动力学研究，Moore等学者提出“微循环概念”。认为休克的本质是生命器官微循环灌流不足、缺氧、细胞超微结构发生改变。当时认识到休克是机体遭受到强烈的有害刺激后而产生的危急状态。但片面强调血压在休克中的作用。1940年，Blalock、Minot等指出“血管床容积和血容量之间的失调与休克有关”，即“外周循环衰竭”。对休克的认识进入到“系统”阶段。对休克的认识进入到细胞水平。

近20~30年来，由于实验技术和方法学的发展进步，对休克的理解又有进一步认识，即达到亚细胞、分子水平。全身→系统→细胞→分子壹贰

什么叫休克？休克的本质是什么？01休克是人体对有效循环血容量锐减的反应。是组织血流灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程。02生命器官的血流量不足或生命器官的细胞利用氧和营养物质的能力不足所发生的病理变化。03休克的临床表现为综合征。04二、休克的概念

休克的病理生理变化微循环变化微循环是循环系统功能的最基本单位，是进行物质交换的场所，是循环系统的效应器官。微循环的收缩期灌流特点是少灌少流。微循环的扩张期只灌不流或只灌少流。微循环的衰竭期不灌不流，最终发展至DIC。

正常微循环示意图

微循环的收缩期灌流特点是少灌少流。

微循环的扩张期只灌不流或只灌少流。

微循环的衰竭期不灌不流，最终发展至DIC。

休克的病理生理变化示意图休克始动因素（失血、损伤、感染等）↓血容量减少↓神经-内分泌反应（儿茶酚胺↑）↓血管平滑肌收缩（包括毛细血管前括约肌）↓微循环灌注不足↓组织缺血、缺氧↓代谢性酸中毒（乳酸、丙酮酸等）↓动脉端血管扩张静脉端血管收缩↓毛细血管网有效循环容积扩大血量减少↓微循环收缩期扩张期（只灌不流）回心血量减少

↓↑血流淤滞血浆渗出↓血粘度↑、组织缺氧↓红细胞、血小板凝集↓DIC毛细血管通透性↑↓细胞变性器官功能障碍、坏死衰竭（心、肺、肾……）溶酶体破裂酸性水解物释放毛细血管网内压力↑衰竭期

高血糖症能量代谢异常缺氧导致ATP减少，细胞膜钠泵功能失常，Na+→细胞内→细胞内水肿代谢性酸中毒代谢变化

肺1肺毛细血管内皮细胞损害血管壁通透性2肺间质水肿3肺泡上皮细胞损害肺泡表面活性物质4肺泡表面张力肺泡萎缩肺不张5死腔通气6通气/灌流(V/Q)比失调7肺内分流8ARDS9内脏器官的继发性损害

肾心脑胃肠道肝5.4.3.2.1.内脏器官的继发性损害

它们迅速代谢生成许多血管活性物质(介质)→花04生四烯酸(AA)→细胞损伤05血小板、肥大细胞为磷脂酶C(PLC)03中性白细胞为磷脂酶A(PLA2)02休克时细胞膜的磷脂质被激活015.脂质介质

脂质介质的生物活性和血流动力学效应血管活性肺血管血小板聚集微循环通透性PAF(血小板激活因子)