老年慢性肾功能不全.pptxVIP

老年慢性肾功能不全天津医科大学总医院孙宁

慢性肾功能不全的病因，诱因和分期？慢性肾功能不全的临床表现？慢性肾功能不全的治疗？血透的适应症、禁忌症？慢性肾功能不全的饮食治疗考题

Chronicrenalfailureismuchmorecommonintheelderlythaninyoungerpersons.Althoughthecausesaremyriad,somechronicillnessescommonintheelderlycancauseorpredisposetheelderlytochronicrenalfailure.老年慢性肾功能不全的特点

01各种原因造成的慢性、进行性、肾实质损害，致使肾脏不能维持其基本功能，诸如排泄代谢废物、调节水盐酸碱平衡、分泌和调节各种激素代谢等。02呈现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等一系列临床症状的综合症，预后不良。按肾功能损害程度，有不同分期标准，目前多主张分四期。概述

尿毒症分期分期内生肌酐清除率血肌酐mg/dl临床症状1肾功能代偿期?50%~80%〈2(133~177)无2氮质血症期20%~50%2~5(186~442)轻度贫血、夜尿多3肾功能衰竭期?10%~20%5~8.0(451~707)轻度代酸，Ca、P异常，明显消化道症状及贫血。4终末期（尿毒症期）10%8(707)各种尿毒症症状：明显贫血、恶心呕吐、神经系统症状、水盐酸碱平衡紊乱。

K/DOQI分期分期描述GFR(ml/min/1.73m2)1肾损伤，GFR正常或↑≥902肾损伤，GFR轻度↓60～893GFR中度↓30～594GFR严重↓15～295肾衰竭15或透析

肾小球病变：慢性肾小球肾炎（如系膜增生性肾炎、膜性肾病、灶性节段性肾小球硬化、膜性毛细血管性肾小球肾炎等）。原发性IgA肾病等。01肾血管性疾病：肾小动脉硬化症，恶性高血压，肾动脉狭窄，肾静脉血栓形成等。03肾小管间质病变引起：慢性肾盂肾炎，慢性肾小管间质性肾炎因

尿路梗阻性病变引起：如尿路结石、肿瘤、前列腺肥大、输尿管狭窄、肾静脉血栓形成等。01自身免疫性疾病与结缔组织疾病引起：如系统性红斑狼疮性肾炎、原发性系统性血管炎致肾脏损害、过敏性紫癜性肾炎、肺出血-肾炎综合症、干燥综合症性肾损害等。01感染性肾损害:如肾结核、败血症性肾损害。01病因

其他：如放射性肾病。代谢性疾病引起：如糖尿病、高尿酸性肾病、肾淀粉样变等。血液病引起：如MM、巨球蛋白血症、冷球蛋白血症等。肝脏病引起：如乙肝相关性肾炎、肝肾综合症等。肾囊肿与肿瘤引起：如多囊肾、肾癌等。先天性、遗传性肾脏病030405060102病因

病因的小结疾病肾小球疾病高血压糖尿病尿路梗阻肾动脉硬化药物部位

肾前、肾、肾后

肾脏疾病慢性进展的机制：蛋白饮食高磷饮食高代谢高血压脂代谢紊乱其他：激素、生长激素可能参与疾病进展。氮质代谢产物毒性作用矫枉失衡学说发病机理

矫枉失衡学说认为，慢性肾功能不全、肾功能衰竭患者的残存肾单位对体内许多代谢物质的排泄进行了重要的代偿性调节；同时，机体动员许多因素参与此项调节，以期在某一方面达到新的平衡。然而这种调节会给其他某些方面带来不平衡。支持矫枉失衡学说常以磷酸盐控制系统为例进行阐述。慢性肾功能不全患者的健存肾单位减少，肾小球滤过率下降，尿磷排泄减少，血磷随之增高。血磷升高使血清游离钙减少，刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺激素（PTH）。甲状旁腺激素作用于肾小管上皮细胞，使尿磷排泄量增加，血磷与血钙相继恢复正常。肾衰发展过程中，血磷会再度升高。然而血中甲状旁腺激素呈现持续增高，仍难以纠正高磷血症；如此周而复始，终于出现继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素浓度明显增高，可引起一系列尿毒症症状，因而公认甲状旁腺激素是导致尿毒症的主要毒性物质。0102慢性肾功能衰竭矫枉失衡学说

水电解质酸碱平衡紊乱内分泌紊乱（活性D3、EPO、肾素-血管紧张素、PTH等）有毒物质蓄积临床表现

各种代谢障碍水代谢：早期夜尿增多，晚期尿少。钠代谢：摄入过多，出现浮肿。钾代谢：Ca、P代谢障碍：酸中毒蛋白、糖、脂肪及其他内分泌障碍免疫功能障碍临床表现

213各系统症状胃肠系统：恶心呕吐为首发症状，引起水盐酸碱平衡紊乱。晚期：口臭、消化道溃疡、出血，腹泻等。4原因：尿素分解增加，由细菌分解成氨刺激粘膜引起。临床表现

精神神经系统：乏力、头疼、头晕、记忆力减退、睡眠障碍，进而淡漠、言语减少、意识障碍、无意识四肢活动等。重症：谵妄、幻觉、昏迷等。肌痉挛、手足抽搐也常见。40%病人出现下肢不安综合症，10%病人肢体发麻灼烧感。临床表现

血液系统：多数病人出现贫血。01贫血原因:（