急性中毒相关知识培训.pptVIP

有机磷杀虫药并发症主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停第30页，共56页，星期日，2025年，2月5日第三节氨基甲酸酯类、拟除虫

菊酯类、有机氮类杀虫药中毒第31页，共56页，星期日，2025年，2月5日概述病因因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内发病机制氨基甲酸酯类杀虫药毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于2～4小时后自行恢复拟除虫菊酯类杀虫药选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩有机氮类杀虫药（杀虫脒）除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎第32页，共56页，星期日，2025年，2月5日第四节急性灭鼠剂中毒第33页，共56页，星期日，2025年，2月5日急性灭鼠剂中毒概述灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等其他，如无机化合物类（磷化锌）等病因误食故意服毒或投毒生产加工第34页，共56页，星期日，2025年，2月5日急性灭鼠剂中毒发病机制溴鼠隆（大隆）干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受体，导致中枢神经系统过度兴奋氟乙酰胺（敌蚜胺）抑制乌头酸酶，三羧酸循环受阻磷化锌抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧第35页，共56页，星期日，2025年，2月5日急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理灭鼠剂诊断依据治疗要点溴鼠隆接触史临床表现：广泛出血实验室及辅助检查：出凝血时间和凝血酶原时间延长；胃内容物检出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：维生素K110～20mg静注，每3～4小时一次，24小时总量120mg，疗程一周输新鲜全血毒鼠强接触史临床表现：阵挛性惊厥、癫痫大发作实验室及辅助检查：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分；心电图有心肌损伤改变清除毒物，病情危重时行血液净化治疗保护心肌，禁用阿片类药物抗惊厥治疗：选用地西泮、苯巴比妥钠、γ-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物氟乙酰胺接触史临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭实验室及辅助检查：血、尿柠檬酸及酮体含量增高；胃内容物检出氟乙酰胺；心电图有心肌损伤改变清除毒物：石灰水洗胃保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗特效解毒药：乙酰胺2.5～5.0g肌注，每天3次，疗程5～7天磷化锌接触史临床表现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血实验室及辅助检查：血磷升高，血钙降低；血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物清除毒物：硫酸铜洗胃禁用牛奶、蛋清、油类或高脂食物对症治疗第36页，共56页，星期日，2025年，2月5日第五节百草枯中毒第37页，共56页，星期日，2025年，2月5日百草枯中毒百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺的损害为特点第38页，共56页，星期日，2025年，2月5日百草枯中毒严重程度分型轻型中到重型暴发型摄入百草枯的量＜20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2～3周内死于肺功能衰竭摄入百草枯量＞40mg/kg。1～4日内死于多器官衰竭第39页，共56页，星期日，2025年，2月5日百草枯中毒处理阻止毒物继续吸收加速毒物排泄防止肺纤维化对症与支持疗法百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生第40页，共56页，星期日，2025年，2月5日第六节镇静催眠药中毒第41页，共56页，星期日，2025年，2月5日急性中毒相关知识培训第1页，共56页，星期日，2025年，2月5日中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴急性中毒分类第2页，共56页，星期日，2025年，2月5日急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、