福建师范大学2025年9月《运动生理学》作业考核试题及答案.docxVIP

福建师范大学2025年9月《运动生理学》作业考核试题及答案

一、名词解释（每题5分，共25分）

1.运动单位：由一个脊髓前角α运动神经元及其所支配的全部肌纤维共同组成的功能单位。运动单位的大小（所支配肌纤维数量）因运动功能需求而异，如眼外肌运动单位仅含6-12根肌纤维（精细运动），而腓肠肌运动单位可含1000-2000根肌纤维（力量运动）。不同运动单位的激活遵循“大小原则”，即小运动单位先被募集，大运动单位后被募集，以实现运动的精准控制与能量节省。

2.氧亏：在运动开始阶段，由于氧运输系统（呼吸、循环）的功能惰性，摄氧量不能立即满足运动需氧量，导致体内出现的氧供应不足状态。氧亏的大小等于运动过程中实际摄氧量与需氧量的差值总和。例如，100米短跑中，需氧量约为30升，但实际摄氧量仅约1升，氧亏达29升，主要由磷酸原系统和糖酵解系统供能补偿。

3.运动性疲劳：由于运动负荷刺激导致机体生理过程不能持续维持在特定水平或无法维持预定运动强度的状态。其本质是多系统、多机制的综合反应，涉及中枢神经系统（5-羟色胺/多巴胺失衡）、外周骨骼肌（ATP耗竭、乳酸堆积、钙离子稳态破坏）、能量代谢（糖原耗竭）及免疫炎症（IL-6等细胞因子释放）等多维度变化。

4.最大摄氧量（VO?max）：人体在进行最大强度运动时，单位时间内所能摄取的最大氧量。它是反映心肺功能和有氧耐力的核心指标，受遗传（占50%-70%）、训练（可提高15%-25%）、年龄（25岁后每10年下降8%-10%）、性别（女性约为男性的70%-80%）等因素影响。测定方法包括直接法（呼吸气体分析）和间接法（递增负荷试验推算），其中直接法需在实验室通过开放式循环系统收集呼出气并分析O?、CO?浓度。

5.通气阈：在递增负荷运动中，肺通气量（VE）随摄氧量（VO?）增加而呈线性增长，但当运动强度超过某一阈值时，VE的增长斜率突然增大（出现非线性拐点），该拐点对应的运动强度即为通气阈。其生理机制与血乳酸堆积导致的代谢性酸中毒（H?浓度升高）刺激外周化学感受器（颈动脉体），进而引起通气反应增强有关。通气阈是评价有氧耐力训练效果的重要指标，通常对应最大摄氧量的60%-80%。

二、简答题（每题10分，共40分）

1.简述骨骼肌收缩的分子机制（肌丝滑行理论）。

骨骼肌收缩的分子机制基于肌丝滑行理论，核心是粗肌丝（主要成分为肌球蛋白）与细肌丝（主要成分为肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白）的相对滑动。具体过程如下：

（1）神经冲动传导：运动神经末梢释放乙酰胆碱，激活肌膜上的N?型胆碱能受体，引发肌膜动作电位。

（2）钙离子释放：动作电位沿横管系统（T管）传至肌质网（SR），激活SR膜上的ryanodine受体，促使SR内储存的Ca2?大量释放至肌浆中。

（3）肌钙蛋白构象改变：肌浆中Ca2?浓度升高（从10??mol/L升至10??mol/L），与肌钙蛋白C亚单位结合，导致肌钙蛋白-原肌球蛋白复合体构象改变，暴露肌动蛋白上的结合位点（横桥结合位点）。

（4）横桥循环：肌球蛋白头部（横桥）与肌动蛋白结合位点结合，ATP水解（ATP→ADP+Pi）释放能量，横桥发生“摆动”（向M线方向旋转约45°），拉动细肌丝向粗肌丝中央滑行，肌小节缩短（收缩）。随后，ADP和Pi解离，横桥与新的ATP结合并解离，恢复初始构象（准备下一次结合）。

（5）钙离子回收：当神经冲动停止，肌膜电位恢复静息，SR膜上的Ca2?-ATP酶（钙泵）主动将肌浆中的Ca2?泵回SR，Ca2?浓度下降，肌钙蛋白-原肌球蛋白复合体重新掩盖肌动蛋白结合位点，横桥与肌动蛋白解离，肌小节恢复原长（舒张）。

2.长期耐力训练对心血管系统的适应性变化有哪些？

长期耐力训练（如马拉松、游泳）可引起心血管系统的结构性与功能性适应，主要表现为：

（1）心脏形态适应：

①心腔扩大（离心性肥大）：左心室舒张末期容积（LVEDV）显著增加（从静息时约120ml增至180-200ml），通过Frank-Starling机制（心肌初长度增加）提高每搏输出量（SV）。

②心肌肥厚：左心室后壁和室间隔厚度轻度增加（约10%-15%），但心肌细胞直径增粗程度小于力量训练（向心性肥大），以维持心腔顺应性。

（2）心泵功能适应：

①静息心率降低（运动性心动过缓）：由70-80次/分降至40-50次/分（优秀耐力运动员可达30次/分），窦房结自律性降低，迷走神经张力增强。

②最大每搏输出量（SVmax）增加：从静息时约70ml增至120-150ml（优秀运动员可达200ml），SVmax的提高主要依赖LVEDV增大（前负荷增加）和心肌收缩力增强（后负荷降低）。

③心输出量