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糖尿病诊疗规范

糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由胰岛素分泌和（或）利用缺陷所引起。持续高血糖可导致全身多器官组织损伤，尤其是眼、肾、神经、心脏和血管，引发功能障碍及衰竭。以下从流行病学特征、分型、诊断标准、临床表现、评估流程、治疗目标、综合治疗措施、并发症管理及特殊人群处理等方面系统阐述。

一、流行病学特征

全球糖尿病负担持续加重，国际糖尿病联盟（IDF）2023年数据显示，全球20-79岁糖尿病患者达5.37亿，预计2045年将增至7.83亿。我国是糖尿病流行大国，最新流行病学调查显示，18岁及以上人群糖尿病患病率为11.2%，糖尿病前期患病率为35.7%，且呈现年轻化趋势，30-40岁人群患病率较20年前增长近3倍。糖尿病已成为我国重大公共卫生问题，其所致的心血管疾病、慢性肾病、视网膜病变等并发症显著增加患者致残率、致死率及医疗支出，年直接医疗费用占全国卫生总费用的13%以上。

二、分型与发病机制

根据病因学，糖尿病分为4大类：1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM）、特殊类型糖尿病及妊娠糖尿病（GDM）。

1型糖尿病占糖尿病总数的5%-10%，主要因胰岛β细胞被自身免疫反应选择性破坏，导致胰岛素绝对缺乏。发病机制涉及遗传易感性（如HLA-DQA1、DQB1基因）、环境触发因素（病毒感染、化学毒物）及自身免疫激活（检测到胰岛素抗体、谷氨酸脱羧酶抗体等）。多见于儿童及青少年，起病急，“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重减轻）症状明显，易发生糖尿病酮症酸中毒（DKA）。

2型糖尿病占90%以上，以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌相对不足，或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。发病与遗传（TCF7L2、PPARG等基因多态性）、肥胖（尤其是中心性肥胖）、体力活动不足、年龄增长（40岁风险显著升高）、妊娠糖尿病史及多囊卵巢综合征等密切相关。起病隐匿，早期可无典型症状，常在体检或出现并发症时被发现。

特殊类型糖尿病包括8个亚类：①β细胞功能遗传性缺陷（如青少年的成人起病型糖尿病MODY）；②胰岛素作用遗传性缺陷（如A型胰岛素抵抗）；③胰腺外分泌疾病（胰腺炎、胰腺切除术后）；④内分泌疾病（库欣综合征、肢端肥大症）；⑤药物或化学制剂诱导（糖皮质激素、抗精神病药）；⑥感染（巨细胞病毒、风疹病毒）；⑦不常见的免疫介导糖尿病（僵人综合征）；⑧其他与糖尿病相关的遗传综合征（唐氏综合征、特纳综合征）。

妊娠糖尿病指妊娠期首次发生或发现的糖代谢异常，不包括妊娠前已诊断的糖尿病（称为糖尿病合并妊娠）。发病与胎盘分泌的胰岛素抵抗激素（如人胎盘生乳素）增加、胰岛素敏感性下降有关，发生率为7%-15%，产后6-12周需复查糖代谢状态以明确是否转为永久性糖尿病。

三、诊断标准与分期

糖尿病诊断基于静脉血浆葡萄糖（PG）检测，需在无应激状态下重复确认（除非有典型高血糖症状且随机血糖≥11.1mmol/L）。具体标准如下：

-空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L（空腹指至少8小时无热量摄入）；

-75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖（2hPG）≥11.1mmol/L；

-随机血糖（任意时间，不考虑上次进餐时间）≥11.1mmol/L且伴典型症状（多饮、多尿、不明原因体重下降）；

-糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%（需采用标准化检测方法）。

糖尿病前期（糖调节受损）包括空腹血糖受损（IFG：FPG6.1-6.9mmol/L且2hPG7.8mmol/L）和糖耐量异常（IGT：FPG7.0mmol/L且2hPG7.8-11.0mmol/L），部分HbA1c在5.7%-6.4%的人群也属于糖尿病前期。糖尿病前期进展为糖尿病的年转化率约5%-10%，是早期干预的关键阶段。

四、临床表现与并发症

典型症状为“三多一少”，但约50%的T2DM患者无明显症状，仅表现为乏力、皮肤瘙痒、视物模糊、手足麻木或刺痛（周围神经病变）、反复尿路感染或外阴瘙痒（高糖环境利于细菌繁殖）。

急性并发症包括：①糖尿病酮症酸中毒（DKA）：常见于T1DM或T2DM应激状态（感染、中断治疗），表现为恶心、呕吐、深大呼吸（Kussmaul呼吸）、呼气有烂苹果味，血糖13.9-33.3mmol/L，血酮≥3mmol/L，pH7.3；②高渗高血糖综合征（HHS）：多见于老年T2DM，以严重高血糖（常33.3mmol/L）、高血浆渗透压（320mOsm/L）、脱水为特征，无明显酮症，易出现意识障碍；③低血糖：血糖3.9mmol/L，表现为心悸、出汗、手抖，严重者昏迷，常见于胰岛素或促胰岛素分泌剂使用不当。

慢性并发症是糖尿病致残致死的主要原因，包括：①微血管病变：糖尿病肾病（DN）表现为尿白