原创力文档- 1、本文档共63页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 6、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
IgA肾病诊治进展及随访;
1968年JeanBerger首次报道
临床表现多样：从无病症血尿到急进性肾小球肾炎
并非良性疾病，超过1/3患者在发病10年后进入终末期肾衰竭
;IgA肾病流行病学;IgA肾病定义;IgA沉积的肾小球疾病;讨论提纲;发病机制;发病机制;发病机制;发病机制;发病机制;发病机制;发病机制;讨论提纲;临床分型;临床分型;临床分型的依据;IgAN的临床分型;原发性IgA肾病临床类型;原发性IgA肾病临床类型的分布;IgA肾病的病理改变;a;C：电镜：
系膜区和内皮下电子致密物沉积;a;;;a;;级别肾小球病变小管间质病变
I级大多数正常，少数有轻度系膜增生，无变化
伴或不伴细胞增生．
II级50%肾小球系膜增宽伴细胞增生,无变化
罕有硬化、粘连和小新月体.
III级弥漫系膜增宽伴细胞增生,偶有粘连、局灶间质水肿,
小新月体.偶见细胞浸润.
IV级重度弥漫性系膜增生,伴有硬化,小管萎缩,
50%肾小球有粘连、新月体.间质炎症.
V级与IV级相似但更严重,50%肾小球与IV级相似
有新月体.但更严重
;IgA肾病的牛津分型;讨论提纲;IgA肾病进展恶化及治疗措施;不良预后的临床独立危险因素;IgAN肾病进展的病理因素;IgAN肾病的治疗;IgAN肾病现有的主要治疗方法;IgAN肾病的传统治疗方法;IgAN肾病治疗;IGA肾病治疗—初始评估;IGA肾病治疗—降蛋白降血压;蛋白尿是决定IgA肾病预后的关键因素;IGA肾病治疗—激素;PozziCR,etal.Lancet1999,353:883-887.
MannoC,etal.NephrolDialTransplant2021,24:3649.
LvJ,etal.AmJKidneyDis2021,53:26.;日本的RCT研究，应用小剂量激素〔泼尼松龙20mg/d，并在2年内逐渐减量到5mg/d〕，可减少蛋白尿，但肾功能无明显受益。
没有在GFR＜50ml/min病人中使用糖皮质激素的依据。;不建议IgAN患者使用激素联合CTX或AZA，除非有新月体IgAN且肾功能迅速恶化(2D)
—两个RCT研究，比较了CTX、双嘧达莫和华法林与对照组疗效，发现无益。亦不???荐单独用CTX治疗。
—关于硫唑嘌呤，有两个RCT研究。一个是土耳其RCT研究，另一个小样本的英国RCT研究。;不建议GFR30mL/min的患者使用免疫抑制治疗，除非有新月体IgAN且肾功能迅速恶化(2C)
不建议IgAN患者使用MMF(2C)
;骁悉治疗IgA肾病;;非典型IgA肾病的治疗;非典型IgA肾病的治疗;讨论提纲;背景;;随访方式的选择;档案资料的建立;小结;ThankYou!
文档评论（0）