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慢性肺源性心脏病soap病历书写范文

主观资料（S）

患者李XX，男性，68岁，因“反复咳嗽、咳痰伴气短20年，加重1周”入院。患者于20年前开始，每于秋冬季节交替时出现咳嗽、咳痰，痰液为白色黏痰，量约20-30ml/日，晨起及夜间咳嗽明显，无发热、咯血、胸痛等不适，自服止咳化痰药物后症状可缓解。此后上述症状反复发作，每年持续约3-4个月。

近5年来，患者活动后气短逐渐加重，上2-3层楼梯即感明显气促，休息后可缓解。曾在当地医院就诊，诊断为“慢性阻塞性肺疾病”，给予吸入支气管扩张剂等治疗，症状有一定改善。

1周前，患者因受凉后咳嗽、咳痰症状加重，痰液变为黄色脓性痰，量增多，约50-60ml/日，气短也较前明显加重，平地行走数十米即感气促，伴有双下肢水肿，休息后不缓解。无发热、胸痛、咯血等症状。

患者既往有吸烟史40年，平均20支/日，已戒烟2年。否认高血压、糖尿病、冠心病等病史，否认药物过敏史。

客观资料（O）

1.体格检查

-体温36.8℃，脉搏102次/分，呼吸24次/分，血压130/80mmHg。慢性病容，神志清楚，端坐呼吸，口唇发绀，颈静脉怒张。桶状胸，双侧呼吸运动减弱，触觉语颤减弱，叩诊呈过清音，肺下界下移，双肺呼吸音减弱，可闻及散在干湿啰音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心率102次/分，律齐，P?亢进，三尖瓣区可闻及2/6级收缩期杂音。腹软，肝肋下3cm，质地中等，有压痛，肝颈静脉回流征阳性，双下肢凹陷性水肿。

2.实验室检查

-血常规：白细胞11.2×10?/L，中性粒细胞百分比82%，血红蛋白150g/L，血小板200×10?/L。

-血气分析：pH7.35，PaO?55mmHg，PaCO?60mmHg，HCO??32mmol/L。

-生化检查：肝肾功能、电解质基本正常，脑钠肽（BNP）300pg/ml。

-凝血功能：正常。

3.影像学检查

-胸部X线：两肺野透亮度增加，肺纹理增粗、紊乱，肺动脉段突出，右心室增大。

-胸部CT：双肺肺气肿表现，肺大疱形成，肺动脉增宽，右心房、右心室增大。

-心脏超声：右心房、右心室增大，右心室壁增厚，肺动脉高压，估测肺动脉收缩压55mmHg，三尖瓣反流。

评估（A）

1.诊断

-慢性肺源性心脏病（失代偿期）

-慢性阻塞性肺疾病急性加重期

-Ⅱ型呼吸衰竭

2.诊断依据

-患者有慢性咳嗽、咳痰病史20年，活动后气短5年，符合慢性阻塞性肺疾病的诊断。此次因受凉后症状加重，出现黄色脓性痰、气短加重及双下肢水肿，提示病情急性加重。

-体格检查发现剑突下心脏搏动、P?亢进、三尖瓣区杂音、肝大、肝颈静脉回流征阳性、双下肢水肿等右心衰竭表现。

-胸部X线、CT及心脏超声提示肺动脉高压、右心房和右心室增大，支持慢性肺源性心脏病的诊断。

-血气分析提示PaO?降低、PaCO?升高，符合Ⅱ型呼吸衰竭的诊断。

3.病情分析

-患者慢性阻塞性肺疾病长期存在，导致肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，最终发展为慢性肺源性心脏病。此次受凉后，呼吸道感染诱发了慢性阻塞性肺疾病急性加重，进一步加重了呼吸功能和心功能的损害，出现呼吸衰竭和右心衰竭的表现。

-患者目前存在低氧血症和二氧化碳潴留，可导致肺小动脉痉挛，加重肺动脉高压和右心负担。右心衰竭可引起体循环淤血，出现肝大、下肢水肿等症状。

计划（P）

1.治疗方案

-呼吸支持治疗

-给予持续低流量吸氧（1-2L/min），以提高动脉血氧分压，改善组织缺氧。同时密切监测血气分析，根据氧分压和二氧化碳分压的变化调整吸氧浓度。

-若患者呼吸困难无改善，二氧化碳潴留进一步加重，可考虑使用无创正压通气，选用合适的面罩，调节参数，初始压力不宜过高，一般吸气压力（IPAP）从8-10cmH?O开始，呼气压力（EPAP）从3-5cmH?O开始，根据患者的耐受情况和血气分析结果逐渐调整。

-控制感染

-根据患者痰液性状及血常规等检查，考虑为细菌感染，经验性选用抗生素治疗。可选用头孢他啶2g，静脉滴注，每8小时1次。同时留取痰液标本进行痰培养及药敏试验，待结果回报后根据药敏结果调整抗生素。

-支气管扩张剂

-给予沙丁胺醇气雾剂2-4喷，每4-6小时1次，以舒张支气管平滑肌，缓解气道痉挛，改善通气功能。同时使用异丙托