北华大学讲课用-第2章中毒.pptVIP

北华大学讲课用-第2章中毒.ppt

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第二章中毒(第2节);授课内容;本节课重点〔考点〕;中毒病概述;JHhospital

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;农业杀虫剂中毒的救治;JHhospital

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;有机磷杀虫药中毒病因〔了解〕:

生产中毒:农药生产,运输过程中接触

使用中毒:农业、园艺工作中接触

生活性中毒〔最常见的病因〕:自杀、污染、投毒;有机磷杀虫药中毒原理〔重点,考点〕:

有机磷杀虫剂的毒理作用是毒物与乙酰胆碱酯酶酯解部位结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶,使乙酰胆碱酯酶丧失分解乙酰胆碱的能力,乙酰胆碱大量积聚引起一系列毒蕈碱、烟碱样和中枢神经系统病症,严重者常死于呼吸衰竭;正常情况下;有机磷农药;有机磷农药;有机磷农药;有机磷杀虫药中毒临床表现〔重点〕:

急性中毒〔胆碱能危象〕:

a.毒蕈碱样病症:又称M样作用,主要是副交感神经末梢过度兴奋〔乙酰胆碱蓄积〕,产生类似毒蕈碱样作用。

平滑肌痉挛表现:瞳孔缩小,胸闷、气短、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。

括约肌松弛表现:大小便失禁

腺体分泌增加表现:大汗、流泪、流涎、咳嗽、肺水肿;;小结:有机磷杀虫药中毒

临床表现〔重点〕:

A.急性中毒〔胆碱能危象〕:

a.毒蕈碱样病症:

瞳孔缩小,大小便失禁,大汗,肺水肿

b.烟碱样病症:肌纤维颤抖

c.中枢神经系统病症;B.迟发型多发神经病〔了解〕:

急性重度和中度有机磷农药中毒患者病症消失后2-3周出现迟发性神经损害,表现感觉、运动型多发神经病变,主要累及肢体末端,发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。其确切机制不明。

C.中间型综合征〔了解〕:多发生在重度有机磷中毒后24-96小时及复能药用量缺乏患者,经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复、迟发型多发神经病发生前,出现睑下垂、面瘫、呼吸肌麻痹,引起通气障碍性呼吸困难或衰竭,可导致死亡。;有机磷杀虫药中毒实验室检查〔次重点,考点〕:

血清胆碱酯酶活力测定

30%以下:重度〔肺水肿、昏迷、抽搐〕

30-50%:中度〔M、N样〕

50-70%:轻度〔M样〕;

;;2.1常见的毒物-农???杀虫剂

〔1〕有机磷杀虫药中毒救治流程〔不考〕;氨基甲酸酯类杀虫药中毒

病因同有机磷:生产中毒:生产,运输;使用中毒:农业,园艺;生活性中毒:自杀、污染、投毒。

中毒原理〔重点,非考点〕:与有机磷中毒原理类似,不同点:

氨基甲酸酯类杀虫药与胆碱酯酶结合形成可逆性复合物,即氨基甲酸酯化,但该复合物易水解

胆碱酯酶活性于4小时左右自动恢复,病症很轻且恢复很快;氨基甲酸酯类杀虫药中毒

临床表现〔同轻度有机磷农药中毒〕:

潜伏期:2-6小时

轻度中毒:头晕、乏力、视力模糊、恶心、呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小

中度中毒:肌纤维颤抖

重度中毒〔没见过〕:昏迷、肺水肿、呼吸衰竭、心肌损害、肝肾功能损害;氨基甲酸酯类杀虫药中毒

临床表现〔同轻度有机磷农药中毒〕:

潜伏期:2-6小时

轻度中毒:头晕、乏力、视力模糊、恶心、呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小〔毒蕈碱样作用,M〕

中度中毒:肌纤维颤抖〔烟碱样作用,N〕

重度中毒〔没见过〕:昏迷、肺水肿、呼吸衰竭、心肌损害、肝肾功能损害;氨基甲酸酯类杀虫药中毒实验室检查:胆碱酯酶活力降低

治疗:

去除毒物

特效解毒剂:阿托品

禁用胆碱酯酶复能剂,因为无效;农业杀虫剂中毒的救治;农业灭鼠药中毒的救治;农业灭鼠药中毒的救治;农业灭鼠药中毒的救治;农业灭鼠药中毒的救治;农业灭鼠药中毒的救治;;急性酒精中毒

病因:各种原因导致摄入乙醇增加

如:饮酒、乙醇过敏、双巯样反响

中毒原理:中枢神经系统抑制作用

临床表现:兴奋期〔头痛、欣快、兴奋〕、共济失调期〔言语不清、步态不稳、视力模糊〕、昏迷期〔意识不清,瞳孔散大〕

治疗:休息、吸氧、补液、促进排泄、监护、纳洛酮

一般不洗胃〔饮酒者大多饱食腹胀,洗胃易发生急性胃炎〕

预后:重度中毒可致死亡;急性镇静药中毒

病因:自杀、误服

中毒原理:中枢神经系统抑制作用,影响网状结构

临床表现:意识不清,严重者有惊厥、抽搐、呼吸衰竭

治疗:洗胃、维持生命体征、补液、促进排泄、监护、纳洛酮

预后:因药物不易获得,且治疗剂量与中毒剂量相差悬殊,一般良好。

重度中毒可致死亡。

;其他常见的中毒

慢性苯中毒:神经系统损害〔头痛〕、造血功能损害〔全血少〕,治疗没有好方法

慢性重金属中毒〔铅中毒、汞中毒〕:接触病史较明确,表现为不明原因的持续性腹痛、头痛、肌肉痛,治疗方面有特效解毒药〔二巯基丙磺酸钠〕

河豚和鱼胆中毒:肾损害〔尿少、浮肿〕,血液净化治疗

急性甲醛、苯的氨基硝基化合物、刺激性气体中毒:重度中毒致呼吸衰竭,致死率高,重病较多,恢复较快,慢性中

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