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2017.9.22-23IFBB营养课笔记
林伟主讲
任何体型都可以被改造。
所谓天赋，是指运动能力、心肺能力、学习能力、掌握训练技术的能力。及时更新知识库，多看相关文献。
各项研究进行的时代不同、目的不同，针对人群、采用方式不同，所以得出结论也不同，要不断学习新知识。
主旨：在控制总热量的前提下，通过补剂和营养素的摄入时间的不同搭配，使人体在健康的前提下，实现对身材的控制。即顺应身体自我保护机制合理搭配饮食和补剂。
食物营养可能被破坏的原因举例：
1、烹饪方式：如水煮青菜，造成维生素100%流失，煮越久流失越多。
2、储存方式：肉类冷冻后，氨基酸损失50%,反复解冻、二次冷冻则损失更多。
建议的蔬菜烹饪方式：蒸、开水烫、少油煎、微波、生吃
举例：减脂期中，吃很多蔬菜依然易生病，可能是烹饪方式不对，造成维生素的流失。蔬菜冷冻后营养流失100%。
第一部分基础概念
增肌减脂的基本概念
并非简单的摄入热量与消耗热量的差额(过时概念)
营养素和摄入时间的影响热量差效应(最新理念)
营养素和摄入时间→内分泌→┌增肌(合成)
L减脂(代谢)
一、基础代谢
不同营养学体系有不同的计算公式，参考价值不高的原因：基础代谢会受睡眠、疾病(肝肾等)的影响而不停变化，并非一成不变。
基础代谢的主要参考价值是为饮食计划起始阶段提供参考数据。
二、总消耗：和基础代谢一样不停变化
体型、训练方式、生活方式均相同，但性别不同，则总消耗也不相同；
训练强度、训练时间不同，则同一人的总消耗也不相同。
三、增肌原理：
1、破坏
2、转运或称运输：即运输氨基酸到肌生长肉(碳水—→胰岛素—→生长激素—→睾酮)
3、修复：自身内分泌水平(激素水平)决定修复能力
四、空腹训练弊端：无外源性能量时，则身体分解肌肉来得到氨基酸供能。
(内源性能量：糖原、氨基酸、脂肪)
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五、可以达到的训练强度取决于碳水摄入量(糖原)当体内糖原储备不足时，身体反应为：
1、减少糖原消耗，表现为训练强度的降低；
2、分解肌肉
六、糖异生
1、概念：非糖物质为前体(乳酸、丙酮酸、氨基酸、甘油等)合成葡萄糖或糖的过程。肝脏是糖异生的主要器官。
长期饥饿状态下，则肾脏的糖异生能力会大为增强。正常情况下，肾脏的糖异生能力是肝脏的10%。
2、关系：胰岛素可抑制糖异生。
肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素均能增加肝细胞中的糖异生。
饥饿时，体内脂肪及蛋白质分解加强，剧烈运动时肌肉糖酵解加强，均可提供较多的前体加速肝中的糖异生。
3、生理意义：保证在饥饿情况下，血糖浓度的相对稳定。(正常血糖3.89—11mml/L)
4、作用意义：在于补充糖供应的不足，以维持血糖水平的稳定。
可消除肌肉中乳酸的积累。
七、Cori循环：剧烈运动后，骨骼肌中产生大量乳酸，迅速经血液循环运送至肝脏，在肝脏中先氧化成丙酮酸，再通过糖异生作用再次生成葡萄糖，进而补充血糖，也可重新合成肌糖原被储存起来。
八、脂肪
1、基础概念
热量摄入消耗→增重，而非完全增肌
热量摄入消耗→减重，肌肉、脂肪同时消耗而非单纯减脂脂肪无时无刻在被消耗中，包括睡眠中。
脂肪细胞数量不可能通过健康手段消失或减少，而是恒定不变。
脂肪细胞变大→发胖→脂肪细胞继续变大→产生新的脂肪细胞(不能通过运动的方式消失)脂肪细胞变小→变瘦
2、说明：1)超胖者减重后易复胖的原因，即新生脂肪细胞导致脂肪细胞总数较正常人多。
2)健美运动员体脂降到3%——4%时，仍然看起来不够干。原因是非赛季胖太多，新生 (分裂)脂肪细胞变小，但数量仍多于正常人，脂肪细胞储水而导致看起来胖。所以非赛季必须控制体重。
九、减脂期能否同时增肌?因人而异、新手福利
1、机体自我保护机制：
过胖时，身体希望消耗脂肪，瘦素水平较高；
过瘦时，身体希望储存脂肪，瘦素水平较低。
2、基因限制水平(genitilimit)
身体的自我保护，控制肌肉增长量，多摄入的热量更多储存为脂肪。
3、肌肉抑制生长素(myostation):
限制组织肌肉生长的蛋白质。
越接近基因限制肌肉量极限时，身体越容易将摄入的热量转化为脂肪存贮。
4、减脂(cutting):体脂越低越难减，身体趋于保护脂肪(生存必须一定量的脂肪)
5、瘦素(leptin):又名肥胖荷尔蒙、瘦蛋白。由脂肪细胞分泌的一种激素样蛋白质，棕色脂肪、骨骼肌、胃粘膜、卵母细胞、子宫内膜、胎盘、胎儿心脏、脑垂体等均可分泌。
1)作用：控制体内脂肪水平，2)举例：
A肥胖者更易减重，单纯调整饮食(少油盐糖)后，即可很快变瘦，原因是偏向于减脂，瘦素水平较高。
B健美运动员备赛后期减脂艰难，原因是身体偏向于保护脂肪，瘦素水平较低。
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3)说明：相关文献可查阅：作者：AlanArog
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