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;;;【典题引领1】(2024·湖南卷)非酒精性脂肪性肝病是以肝细胞的脂肪变性和异常贮积为病理特征的慢性肝病。葡萄糖在肝脏中以糖原和甘油三酯两种方式储存。蛋白R1在高尔基体膜上先后经S1和S2蛋白水解酶酶切后被激活,进而启动脂肪酸合成基因(核基因)的转录。糖原合成的中间代谢产物UDPG能够通过膜转运蛋白F5进入高尔基体内,抑制S1蛋白水解酶的活性,调控机制如图所示。下列叙述错误的是();A.体内多余的葡萄糖在肝细胞中优先转化为糖原,糖原饱和后转向脂肪酸合成
B.敲除F5蛋白的编码基因会增加非酒精性脂肪肝的发生率
C.降低高尔基体内UDPG量或S2蛋白失活会诱发非酒精性脂肪性肝病
D.激活后的R1通过核孔进入细胞核,启动脂肪酸合成基因的转录;解析:由题干信息可知,糖原合成的中间代谢产物UDPG可抑制脂肪酸的合成,因此体内多余的葡萄糖在肝细胞中优先转化为糖原,糖原饱和后转向脂肪酸合成,A正确;由题干信息可知,中间代谢产物UDPG通过膜转运蛋白F5进入高尔基体内,抑制S1蛋白水解酶的活性,进而抑制脂肪酸的合成,因此敲除F5蛋白的编码基因有利于脂肪酸的合成,会增加非酒精性脂肪肝的发生率,B正确;S2蛋白失活不利于脂肪酸的合成,不会诱发非酒精性脂肪性肝病,C错误;转录发生在细胞核中,因此R1可通过核孔进入细胞核,启动脂肪酸合成基因的转录,D正确。;1.转录水平的调控
(1)转录增强调控:其他因素调控使相关基因转录增强,如图中组蛋白修饰后与DNA结合紧密促进基因表达属于转录增强调控。
(2)转录抑制调控:其他因素调控使相关基因转录被抑制。如诱导物诱导的阻遏蛋白对基因表达的调控属于转录抑制、基因甲基化导致的基因不表达等均为转录抑制调控。;2.翻译水平的调控——RNA干扰
(1)调控机制:mRNA转录后不能翻译。
(2)调控图解;3.翻译后水平的调控——分子伴侣
(1)分子伴侣:是一类协助细胞内分子组装和协助蛋白质折叠的蛋白质,主要有热休克蛋白和伴侣蛋白两大类。
(2)分子伴侣的主要作用
①参与新生肽链的折叠与装配。
②参与蛋白运送。
③修复热变性蛋白。;;【典题引领2】(2024·江苏卷)图示果蝇细胞中基因沉??蛋白(PcG)的缺失,引起染色质结构变化,导致细胞增殖失控形成肿瘤。下列相关叙述错误的是();解析:PcG使组蛋白甲基化和染色质凝集,影响RNA聚合酶与DNA分子的结合,抑制了基因表达,A正确;细胞增殖失控可由基因突变(如原癌基因和抑癌基因发生突变)引起,根据题干“基因沉默蛋白(PcG)的缺失,引起染色质结构变化,导致细胞增殖失控形成肿瘤”可知,细胞增殖失控也可由染色质结构变化引起,B正确;DNA和组蛋白的甲基化修饰属于表观遗传,都能影响细胞中基因的转录,C正确;原核细胞没有染色质,D错误。;表观遗传调节机制
1.DNA修饰:DNA甲基化是目前研究最充分的表观遗传修饰形式(如图),主要是DNA上的胞嘧啶和甲基共价结合,在空间上阻碍RNA聚合酶与DNA的结合。DNA甲基化一般与基因沉默相关联。;2.组蛋白修饰:真核生物DNA被组蛋白组成的核小体紧密包绕,组蛋白上的许多位点都可以被修饰,尤其是赖氨酸。组蛋白修饰可影响组蛋白与DNA双链的亲和性,从而改变染色质的疏松和凝集状态,进而影响转录因子等调节蛋白与染色质的结合,影响基因表达。
3.基因组印记:指来自父方和母方的等位基因在通过精子和卵细胞传递给子代时发生了修饰,使带有亲代印记的等位基因具有不同的表达特性,这种修饰常为DNA甲基化修饰,也包括组蛋白乙酰化、甲基化等修饰。;;D;A.图中A酶与启动子结合,推测A酶可能为DNA聚合酶
B.增强子大多位于目的基因5′端上游,与启动子互补配对
C.转录因子必须在细胞质内发生作用,才能调控基因表达
D.转录因子同时结合增强子和A酶,会导致DNA链弯折;解析:启动子是RNA聚合酶识别、结合和开始转录的一段DNA序列,题图中A酶与启动子结合,A酶可能为RNA聚合酶,A错误;转录因子是一些能与基因5′端上游特定序列专一性结合的蛋白质分子,而增强子是DNA上一小段可与转录因子结合的序列,因此推测增强子大多位于目的基因5′端上游,但并不与启动子互补配对,B错误;真核细胞的转录发生在细胞核内,因此在真核细胞中转录因子并不是必须在细胞质内发生作用,才能调控基因表达,C错误;由题图可知,目的基因所在的DNA链发生了弯折,可能是因为转录因子需要同时结合增强子和A酶,D正确。;B;A.Fe3+浓度低时IRE与IRP结合,使铁蛋白mRNA的翻译水平降低
B.Fe3+浓度高时IRE与Fe3+结合,使铁蛋白mRNA的翻译水平升高
C.一条mRNA可相继结合多个核糖体,且核糖体均沿mRNA5′端向3′端移动
D.铁蛋白合成的调节机制可以避免高浓度Fe3+对细胞
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