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人感染猪链球菌病汇报人：医路文献学习

目录01.概述02.病原学03.流行病学04.发病机制05.临床表现06.实验室检查07.诊断与治疗08.预防

概述PART01

概述猪链球菌(Streptococcosissuis)是引起猪链球菌病的病原体，于1968年首次被丹麦学者报道。人感染猪链球菌作为一种人畜共患病可在病猪及健康接触者之间传播，该疾病无明显季节性，7～10月份为高发季节。患病者多有与病猪接触史，2型猪链球菌常引起重症感染，患者可表现为败血症、脓毒症休克综合征和脑膜炎，病死率高，早期诊断、早期治疗对降低该疾病的死亡率具有重要意义。

病原学PART02

病原学猪链球菌为不产芽孢的革兰氏阳性细菌，是链球菌属中的一种。分为35个血清型，35个血清型都可引起猪链球菌病，能够引起人致病的只有1/2型、1型、2型、7型、9型和14型等6种血清型，其中猪链球菌2型致病性最强，其次为1型。猪链球菌镜下呈球形或卵圆形，直径0.6～2.0μm,呈链状排列，链长短不一，从患者或病猪体内刚分离的猪链球菌更易形成长链。无芽孢、无鞭毛，革兰氏染色阳性。

病原学猪链球菌对营养要求较高，一般在普通培养基中需加入血液、血清、葡萄糖等才能很好地生长。最适温度37℃,最适pH7.4～7.6。典型菌落为灰白、光滑、圆形突起小菌落，周围有不完全溶血环。猪链球菌抵抗力较弱，加热至55℃多数可被杀死，对一般消毒剂敏感，干燥尘埃中可存活数日。该菌对青霉素、头孢菌素、红霉素、氯霉素、喹诺酮类等多种抗生素敏感。

流行病学PART03

流行环节--传染源人感染猪链球菌病的主要传染源为病猪、带菌猪，目前还没有发现该菌在人与人之间传播的证据。唾液，尤其是母猪的唾液，可能是猪的猪链球菌感染的储存库和源头；定量聚合酶链反应(qPCR)检测方法可为猪体内猪链球菌的监测提供一种有效的方法，从而在养猪场实现有效的疾病控制。

流行环节--传播途径人通过与病猪或病死猪接触均可被感染，食用加热不完全的病猪肉也可被感染，另外近年越南有研究发现使用病死猪的血液也可以传播该疾病。有研究认为猪链球菌可通过呼吸道在猪与猪间传播，但缺少人与人间呼吸道传播的证据。

流行环节--易感人群屠夫、接触与清洗病死猪的人员均为易感者，尤其是手部带有伤口时更易感染。据估计在屠夫和养猪者中，患猪链球菌性脑膜炎的年发病率约为3/10万，患猪链球菌感染的发生率是不从事猪肉加工业者的1500倍。

流行概况1954年，英国从暴发败血症、脑膜炎和关节炎的乳猪中分离出1株α溶血猪链球菌。1968年，Elliot按荚膜分类法把此菌命名为荚膜2型猪链球菌。之后，2型猪链球菌在中国、澳大利亚、美国、丹麦、日本、泰国、新加坡、加拿大等许多国家导致猪发病。报道病例较多的国家或地区普遍养殖业发达或有食用猪肉的习惯，病例呈高度散发态势。目前报道的人感染猪链球菌病病例多由猪链球菌2型引起，克罗地亚于2000年报道了2例猪链球菌1型感染的病例。1998年，我国江苏南通地区发生的猪链球菌疫情，累计25人发病；2005年我国四川省出现人猪链球菌暴发流行之前全球已有200余例人猪链感染病例报告。病例主要发生在屠夫、养殖场工人、生肉加工和销售人员中。

发病机制PART04

发病机制猪链球菌能产生多种毒素和酶(溶血素O、溶血素S、红疹毒素、链激酶、链道酶、透明质酸酶)引起致病作用。猪链球菌的主要毒力因子包括荚膜多糖、溶菌酶释放蛋白、细胞外因子及溶血素等。其中溶菌酶释放蛋白及细胞外蛋白因子是猪链球菌2型的两种重要毒力因子。

发病机制当细菌从扁桃体进入血液，被单核细胞吞噬后，通过脉络膜到脑脊液内，激发单核细胞或巨噬细胞产生细胞因子和毒素，从而导致血液和脑脊液内的炎性细胞浸润。猪链球菌性肺炎的发病机制可能由于细菌通过呼吸道，大量定居繁殖，产生毒素和各种蛋白酶、溶血毒素等引起细胞溶解，导致上皮细胞屏障的破坏，引起肺部感染，同时有利于病原体侵入血流和在全身播散。此外，细胞因子、毒素作用引起细菌性脑膜炎患者血-脑屏障(BBB)通透性增加，导致脑水肿发生，使颅内压力增高和脑血流阻断。猪链球菌从伤口直接感染后，细菌在机体内大量繁殖，产生毒素引起血源性感染，导致败血症及多器官功能衰竭，此种情况与普通细菌所致败血症类似。

临床表现PART05

临床表现1.潜伏期：人感染猪链球菌病后潜伏期较短，一般为2h至7天，平均为2.4天。

2.前驱期：多数病例发病初期均出现高热、全身不适、乏力、眩晕、腹痛腹泻等症状。

临床表现3.进展期：根据临床表现主要分为2个类型，即败血症型和脑膜炎型。败血症型常发生TSS,表现为起病急，多为突起高热，肢体远端部位出现瘀点、瘀斑，早期多伴有