传染病学第六章 螺旋体病 第三节 回归热.pptxVIP

第六章;第三节;;;概述;回归热是由回归热螺旋体（包柔螺旋体）引起的急性虫媒性传染病。

临床特点：阵发性高热伴全身疼痛、肝脾大，重症可出现黄疸和出血倾向，短期内热退呈无热间歇，数日后又反复出现发热，发热期与间歇期反复交替出现。

据不同的传播媒介，又分为虱传（流行性）回归热及蜱传（地方性）回归热。

我国流行的主要是虱传回归热。;病原学;疏螺旋体（Borreliarecurrentis，包柔螺旋体）;图1回归热螺旋体镜下形态;革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，较红细胞染色略深。

需用含有血液、腹水或组织（兔肾）碎片的培养基，其在普通培养基上不能生长。

敏感的实验动物有大白鼠、小白鼠。

回归热包柔螺旋体具有内毒素样活性。

含有类属抗原和特异性抗原。

最大的特点是体表抗原极易变异。

低温环境下抵抗力较强。但对热、干燥和一般消毒剂均较敏感。;流行病学;（一）传染源;（二）传播途径;（三）人群易感性;（四）流行特征;发病机制与病理;1.回归热的中毒症状与螺旋体血症有关。其发作及间歇之“回归”表现与机体免疫应答和螺旋体体表抗原变异有关。螺旋体侵入人体进入血流繁殖，产生大量代谢产物，导致发热和毒血症症状。机体对侵入的螺旋体产生特异性抗体如溶解素、凝集素、制动素等，单核-巨噬细胞系统可吞噬和溶解螺旋体，当螺旋体从周围血流中消失，高热骤退，转入间歇期。但血流中病原体并未完全被杀灭，故此期仍具传染性。

;2.少数未被杀灭的螺旋体通过螺旋体表面蛋白抗原结构发生变异，其变异类似于基因重组或基因重排的机制进行，以逃避机体的免疫清除。抗原性发生变异的螺旋体隐匿于肝、脾、骨髓、脑及肾等脏器中，经繁殖达一定数量再次入血流，引起发热等临床症状，但较前次为轻。

3.每次“回归”发作，螺旋体的抗原蛋白发生一次新的变异，导致新的免疫应答，如此反复抗原蛋白变异和新的免疫应答，引起发热间歇表现的回归热。复发次数愈多，产生特异性免疫范围愈广，病原体抗原变异范围愈加有限直至其抗原变异不能超越特异免疫作用的范围时，终将螺旋体消灭，疾病不再复发。;4.螺旋体产生的代谢产物能破坏红细胞和损伤小血管内皮细胞以及激活补体、活化凝血因子等，导致溶血性黄疸、贫血、出血性皮疹及严重的腔道出血，甚或发生DIC。

5.病变主要见于脾、肝、肾、心、脑、骨髓等，以脾的变化最为显著。脾脏肿大，质软，有散在的梗死、坏死灶及小脓肿，镜检可见巨噬细胞、浆细胞浸润和单核-巨噬细胞系统增生。肝细胞可见变性、坏死、充血和浊肿。心脏有时呈弥漫性心肌炎。肾混浊肿胀、充血。肺出血。脑充血水肿，有时出血。上述脏器中均可检出回归热螺旋体。;临床表现;（一）虱传回归热;（一）虱传回归热;面部及眼结膜充血。

呼吸次数增加、肺底闻及啰音。

脉快可有奔马律及室性过早搏动，心脏扩大及心力衰竭也非罕见。

约半数以上的病例脾脏明显增大，约2/3的病例肝脏肿大伴压痛，重症病例可出现黄疸。

淋巴结可肿大。

皮肤有时出现一过性点状出血性皮疹。

少数病例可发生DIC。

高热一般持续6～7天。后体温下降，并伴有大量出汗，呈虚脱状态。

血中螺旋体也常于退热前消失。;3.间歇期高热一般持续6～7天后体温骤降，伴大量出汗，呈虚脱状态，随着体温下降，症状逐渐消失，肝、脾大及黄疸随之消退。仍感乏力、食欲及精神差。

4.复发期经7～9天的无热间歇期后，体温再次上升，各种症状又重复出现。如此每次发作，发热期逐渐缩短而间歇期则愈见延长。一般在重复发作前血中即可查到螺旋体，但数量常较初发期为少。虱传回归热病例大多发作1～2次的为最多。;（二）蜱传回归热;实验室及其他检查;;;并发症与后遗症;;诊断和鉴别诊断;;治疗与预后;;预后取决于治疗早晚、年龄及有无并发症。

病死率约2％～6％，蜱传回归热病死率略低。

儿童患者预后良好。

本病痊愈后免疫力维持时间不长，一年以后可再次感染。;预防;