经颅多普勒卧立位试验临床应用与脑血流自动调节.pptVIP

经颅多普勒卧立位试验临床应用

与脑血流自动调整

脑血流自动调整(Cerebralautoregulation，CA)是指脑血流在动脉血压(Arterialbloodpressure，ABP)和脑灌注压(Cer_x0002_ebralperfusionpressure，CPP)发生变化时保持相对稳定的能力，通过颅内小动脉收缩或舒张维持脑血容量相对稳定的过程。脑ＣＡ通过脑小动脉的收缩和舒张实现。血压减少时脑小动脉会舒张，血压升高时脑小动脉会收缩，从而使脑灌注维持稳态。脑血流自动调整CA

TCD结合体位变化对脑血流进行测量可以对CA进行评估，卒中、PD、多系统萎缩、焦急症等疾病的发生发展与CA均亲密有关。可动态观测脑内动脉血流速度（ＣＢＦＶ）变化评价脑血流自主调整功能（CA），反应机体与否存在自主神经功能障碍。

经颅多普勒卧立位试验检查措施：是通过经颅多普勒超声对患者双侧大脑中动脉的流速进行监测，嘱患者在仰卧位安静平躺2～3min，以此时形成的脑血流速度(CBFV)曲线为基线，嘱受试者在8s内迅速站起，并保持站立位2min，最终再次平躺2～3min，检查全过程规定在15min内完毕，以此来观测多种波形的出现和流速的变化“

卧立位脑血流变化机制健康的成年人由卧位变为立位时，心率会立即升高，并在8～15s时到达峰值后降落;动脉压和总的血管阻力在5～10s内迅速减少，而后迅速回调甚至高于基线。“

卧立位脑血流变化机制在正常的参与者中，假设直立位可以导致血流动力学的变化，其轻易出现于起始的30s内。年龄为75岁以上的老年人中，体位性低血压的发生率较高，约为14%～20%，引起这种趋势的原因有:(1)循环系统自身的形态和功能变化;(2)自主神经功能的减少;(3)骨骼肌功能的损害。“

单击此处添加标题卧立位脑血流变化过程中形成的几种波形分别命名为X、W、H波，从卧位到立位时肌肉收缩所致动脉压的瞬间增高形成X波的上升支;变为立位后，由于血压急剧下降和压力反射调整机制所致的回调分别形成了X波的下降支和W波的上升支。由立位变为卧位时，血液再分布和神经反射调整也许是H波出现的潜在机制。站立时的CBFV平台曲线达不到卧位时的水平，这也反应了血压和脑自动调整之间的平衡被打破。颈颅多普勒卧立位试验记录

颈颅多普勒卧立位试验适应症：e7d195523061f1c07797a755f80b33936a4bdb71a1e2e9b3B62BFFCC95B79A52B69A880DC502B9E829A24DBA5CC298944ED7C125A3C86A656AA7F644DB8944AD014E04A9878B8132B29416743944FF5D80E9F347A7229400303B0E317F3CD81E60353DCD34E26F81E54F87E6BEBF2D7122743F6B18C3E928D8AF02FCC859晕厥及头晕患者脑卒中多系统萎缩帕金森病焦急抑郁症

心脑反射HOW正常生理状态下，站立即刻体内的血液重新分布至下肢，颈动脉窦和积极脉弓的压力感受器会被激活，压力感受器传人冲动减少，迷走神经张力减少，交感神经兴奋，引起心率增快，心输出量增长，外周动脉收缩，使血压在短时间内代偿性升高，以保持循环血量的稳定，此种反射称为心脑反射。心脑反射对调整短时间血压、维持脑灌注有重要意义。

帕金森病HOW但ＰＤ患者由于心脏交感神经失支配，孤束核内儿茶酚胺神经元减少及外周循环去甲肾上腺素减少，使ＰＤ的心脑反射敏感性下降，导致ＰＤ患者在站立即刻的神经反射不能对体位的血压变化做出迅速反应，从而引起血压下降，且不能在短时间内代偿升高。HOW

帕金森病HOW脑内动脉血流速度（ＣＢＦＶ）变化几乎与血压变化同步，健康人在血压迅速下降后（释放肱动脉或股动脉袖带、倾斜位、卧位转立位）数秒内血压会反射性增高，ＣＢＦＶ会在短暂减少后迅速增快，搏动指数（ＰＩ）明显增长，此后ＣＢＦＶ和ＰＩ再恢复正常。但存在自主神经障碍的患者（如ＰD、多系统萎缩等）血压下降时，ＣＢＦＶ不会出现明显增快，ＰＩ也不会出现明显增长，提醒自主神经功能障碍患者也许存在脑血流自动调整ＣＡ异常。HOW

搏动指数与阻抗指数HOWＴＣＤ可通过ＰＩ和ＲＩ反应受检动脉远端的血管阻力，进而间接判断脑小动脉收缩和舒张程度。血流速度（velocity）：收缩期峰值血流速度（Vs）、舒张期末血流速度（Vd）平均血流速度（Vm）=（Vs＋Vd×2）/3。搏动指数（PI）：PI=（Vs-Vd）/Vm；阻抗