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《手足口病诊疗指南版》

一、疾病概述

手足口病（Hand,footandmouthdisease,HFMD）是由肠道病毒引起的常见急性发热出疹性传染病，以手、足、口腔等部位散发性皮疹和疱疹为主要特征。多数患者症状轻微，病程呈自限性，一般在1周内痊愈，无后遗症。少数患者可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等严重并发症，甚至导致死亡。

二、病原学

引发手足口病的肠道病毒有20多种（型），其中以肠道病毒71型（EV-71）、柯萨奇病毒A16型（CoxA16）最为常见，此外柯萨奇病毒A组的4、5、7、9、10型，B组的2、5型，埃可病毒等也可引起手足口病。

肠道病毒属于小RNA病毒科肠道病毒属，为单股正链RNA病毒，无包膜。对紫外线和干燥敏感，在50℃可被迅速灭活，但在4℃可存活1年，在-20℃可长期保存。在外环境中病毒可长期存活，对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感，75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活，但对含氯消毒剂（如84消毒液）、甲醛、碘酒等敏感。

三、流行病学

1.传染源

患者和隐性感染者是主要传染源。患者在发病前数天，肠道病毒就可在肠道内繁殖，并从粪便中排出；发病后1周内传染性最强。隐性感染者由于症状不明显，不易被发现，在疾病传播中具有重要意义。

2.传播途径

-粪-口传播：是最主要的传播途径。肠道病毒随患者粪便排出体外，污染手、毛巾、玩具、餐具、奶瓶、床上用品等日常接触的物品，健康人接触被污染的物品后，通过手将病毒带入口中而感染。

-呼吸道传播：患者和隐性感染者咳嗽、打喷嚏时产生的飞沫中含有病毒，健康人吸入后可感染。

-密切接触传播：直接接触患者的疱疹液、呼吸道分泌物等也可导致感染。

3.易感人群

人群普遍易感，以5岁及以下儿童为主，尤其是3岁及以下婴幼儿发病率最高。感染后可获得对同型病毒的免疫力，但不同型别肠道病毒之间无交叉免疫，因此可反复感染发病。

4.流行特征

手足口病流行无明显的地区性，一年四季均可发病，以夏秋季多见，南方地区发病高峰一般在4-7月，部分地区9-11月可出现次高峰；北方地区发病高峰一般在7-9月。

四、发病机制与病理改变

1.发病机制

肠道病毒经消化道或呼吸道进入人体后，首先在咽部和肠道的上皮细胞和淋巴组织内增殖，然后释放入血，形成第一次病毒血症。病毒随血流播散至全身各组织器官，在这些组织器官中进一步增殖，再次释放入血，形成第二次病毒血症，引起发热、皮疹等临床症状。

部分患者病毒可侵犯中枢神经系统，导致脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎等并发症。其发病机制可能与病毒的直接侵犯和机体的免疫反应有关。病毒感染后，机体免疫系统被激活，产生大量的细胞因子和炎症介质，这些物质在清除病毒的同时，也可导致组织损伤和炎症反应。

2.病理改变

-皮肤：皮疹和疱疹是手足口病的主要皮肤表现。皮疹和疱疹的病理改变主要为表皮细胞肿胀、变性、坏死，形成水疱，水疱内含有清亮或微混浊的液体，周围有红晕。

-中枢神经系统：中枢神经系统病变主要表现为脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎。可见脑膜充血、水肿，脑实质有散在的点状出血和软化灶。显微镜下可见神经细胞变性、坏死，血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。

-呼吸系统：重症患者可出现肺水肿，表现为肺部充血、水肿，肺泡腔内有大量的液体渗出。

-循环系统：部分患者可出现心肌损伤，表现为心肌间质充血、水肿，心肌细胞变性、坏死。

五、临床表现

1.潜伏期

手足口病的潜伏期为2-10天，平均3-5天。

2.普通病例表现

急性起病，发热，体温多在38℃左右，部分患者可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等症状。口腔黏膜出现散在疱疹或溃疡，多位于舌、颊黏膜和硬腭等处，疼痛明显，导致患儿流涎、拒食。手、足、臀部、臂部、腿部出现斑丘疹，后转为疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。手足部皮疹较多，掌背面均有，皮疹数少则几个，多则几十个。消退后不留痕迹，无色素沉着。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，病情较轻，病程自限，多在1周内痊愈。

3.重症病例表现

少数病例（尤其是小于3岁者）病情进展迅速，在发病1-5天左右出现脑膜炎、脑炎（以脑干脑炎最为凶险）、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，极少数病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遗症。

-神经系统表现：精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、谵妄甚至昏迷；肢体抖动，肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。查体可见脑膜刺激征，腱反射减弱或消失，巴氏征等病理征阳性。

-呼吸系统表现：呼吸浅促、呼吸困难