第9章拟肾上腺素药.pptVIP

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过敏性休克①小血管扩张,毛细血管通透性,血浆容量和外周阻力,血压②?支气管平滑肌痉挛,粘膜水肿呼吸困难③?心脏抑制血压过敏性休克的特点第30页,共42页,星期日,2025年,2月5日第1页,共42页,星期日,2025年,2月5日定义化学结构和药理作用与AD、NA相似的药物,称为拟肾上腺素药(adrenomimeticdrugs)与兴奋交感神经的效应相似的胺类,又称拟交感胺(sympathomimeticamines)。第2页,共42页,星期日,2025年,2月5日第一节构效关系及分类一、构效关系基本结构:

?苯乙胺儿茶酚(catecholamines)HOHO34第3页,共42页,星期日,2025年,2月5日1.儿茶酚胺类:指化学结构中含有儿茶酚基结构AD,NA,Isop,DA。2.非儿茶酚胺类:不含儿茶酚基,麻黄碱、间羟胺、新福林①口服无效;②外周心血管作用强,维持时间短;③不易通过血脑屏障,中枢作用弱①可口服;②作用弱,维持时间长;③对中枢作用强,外周作用弱第4页,共42页,星期日,2025年,2月5日第5页,共42页,星期日,2025年,2月5日二、分类肾上腺素受体激动药α受体激动药β受体激动药α、β受体激动药α1、α2受体激动药:NA,间羟胺α1受体激动药:去氧肾上腺素α2受体激动药:可乐定β1、β2受体激动药:Isopβ1受体激动药:多巴酚丁胺β2受体激动药:沙丁胺醇AD、麻黄碱α、β受体及多巴胺受体激动药DA第6页,共42页,星期日,2025年,2月5日第二节α受体激动药去甲肾上腺素(NA,NE,正肾上腺素)来源:神经末梢、肾上腺髓质,药用品为人工合成化学:不稳定,遇光或碱氧化变成粉红色,药用为重酒石酸盐第7页,共42页,星期日,2025年,2月5日〖体内过程〗??1.给药方法只宜静脉滴注法给药Why?第8页,共42页,星期日,2025年,2月5日①口服收缩胃黏膜,在碱性肠液易分解②皮下、肌肉注射收缩血管,发生组织坏死③静脉推注,引起BP急剧升高,心律紊乱第9页,共42页,星期日,2025年,2月5日12.分布:心、肾上腺髓质、血管等3.消除:代谢:摄取1-重摄取贮存于囊泡内;摄取2-被MAO及COMT代谢灭活,作用时间短。排泄:尿中以VMA为主(90%),少量原形(4%-16%)第10页,共42页,星期日,2025年,2月5日【药理作用】激动α1、α2>β1受体,对β2-R几乎无作用。1、收缩血管:兴奋α1–R,小动脉和小静脉明显收缩皮肤、粘膜>肾>肝、肠>骨骼肌但冠状动脉扩张。第11页,共42页,星期日,2025年,2月5日2、兴奋心脏:但心率减慢离体:(+)β1心率传导心输出量心收缩力整体:心率心输出量±或稍↓(++)α血压反射性迷走兴奋心率↓↓,心输出量↓第12页,共42页,星期日,2025年,2月5日3、升高血压:较强小剂量脉压差↑心脏收缩→收缩压↑血管收缩不明显→舒张压升高不明显大剂量血管收缩强烈→舒张压↑→脉压差↓第13页,共42页,星期日,2025年,2月5日4、其它对代谢影响较弱,大剂量时才出现血糖升高。第14页,共42页,星期日,2025年,2月5日1.休克早期小剂量短时间使用在休克早期血压下降时予以升压,以维持心、脑、肾等重要器官血供。长时大量应用则加重微循环障碍2.药物中毒性低血压中枢抑制药如镇静催眠药、麻醉药等中毒,尤其是氯丙嗪中毒时应选用NA,而不宜选用AD。3.上消化道出血1-3mg稀释后口服(局部作用)[临床用途]第15页,共42页,星期日,2025年,2月5日维持血压,保证心、脑、肾血流供应补足血容量后,血压仍不能回升者应用原则目的①早期、小剂量、短期用休克第16页,共42页,星期日,2025年,2月5日【不良反应及禁忌症】1.局部组织缺血坏死如发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处理?(1)停止注射或更换部位。(2)热敷。(3)0.25%普鲁卡因局部封闭。(

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