休克的分类及诊治进展详解.pptVIP

休克的分类及诊治进展详解演示文稿;优选休克的分类及诊治进展;休克的定义;休克的病理生理特点(三期）;第五页，共60页。;儿茶酚胺↑↑

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阻力血管痉挛（更敏感）（?受体）

容量血管收缩（?受体）

动-静脉短路开放（?受体）

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真毛细血管网灌流↓;初期休克病生理变化的意义;如休克的过程继续发展（微循环淤血期）

组织灌注不能维持，细胞缺氧加重，代谢产物堆积；

微动脉和毛细血管前括约肌松弛（对酸的耐受性较差），微静脉和小静脉继续收缩（对酸的耐受性较强），毛细血管网开放，血流入不小于出，血液瘀积；

酸性代谢产物、毒素和细胞因子的作用下，血管通透性增长，血管内液体进入组织间隙，循环血容量深入减少；

此时出现临床上经典休克体现：血压下降、心率加紧、呼吸急促、皮肤湿冷苍白发绀???少尿；

如进行紧急循环功能支持恢复有效组织灌注和维持器官功能，病人有恢复的也许；;第九页，共60页。;微循环变化特点;假如病情深入恶化，（弥漫性血管内凝血期）

微循环中的血液浓缩，流动愈加缓慢，血小板、红细胞汇集，出现弥漫性血管内凝血；血管内皮损伤，释放大量细胞因子，器官组织功能障碍加剧，出现组织构造变化；细胞变性坏死，临床体现为多器官功能障碍综合征（MODS）；导致更为严重的代谢紊乱和血流动力学异常，形成休克的恶性循环，休克难以纠正；;微循环变化特点;休克的发展是一种渐进、持续的过程，阶段划分只是为了便于理解，实际的病理生理过程无法绝对分割；;休克的始动因子（initiator）

;休克介导因子;心肌克制因子（MDS）：

在休克的动物模型中发现，重要体现为对心室肌功能的克制。循环中MDS的水平与内脏，尤其是胰腺缺血程度有关，至今未能分离提纯，也许是胰腺细胞损伤时产生，也有学者认为是一种具有心肌克制作用的细胞因子；;一氧化氮（NO）：

为一种心血管系统的信号分子，通过增进cGMP形成而产生很强的扩张血管的作用，重要在血管内皮细胞和神经细胞内产生，具有重要的调整血压和组织血流分布的功能。NO的代谢产物具有较强的细胞毒性；

机体受损时，在内毒素和某些细胞因子的刺激下，某些炎性细胞、内皮细胞、心肌细胞均可产生诱导型NO合成酶（iNOS），生成大量NO，有人认为，NO的过量产生是休克时血管病理性扩张机制的最终共同通道。;氧自由基：

组织缺血和再灌注损伤的状况下，产生大量的氧自由基，可与细胞膜、蛋白质和核酸发生氧化反应，导致细胞的破坏。

血栓素A2：

由血小板分泌，导致血小板和中性粒细胞汇集，血管通透性增长，血管收缩，气管痉挛使血管功能深入损伤，休克进行性加重；

其他尚有血小板激活因子、花生四烯酸、前列腺素、细胞溶酶体和补体系统的激活，均在休克的发生发展中起重要作用；;;重要器官功能障碍;2、急性呼吸功能衰竭

——shocklung;3、急性心力衰竭;4、消化道和肝功能障碍;5、脑功能障碍;休克的分类;1、低血容量性休克：

基本机制是循环容量的丢失，包括外源性和内源性丢失。如失血、烧伤、纳差、呕吐、腹泻、利尿等；内源性由于血管通透性增高循环容量丢失到体腔内，如过敏、蛇毒和某些内分泌功能紊乱。

氧输送下降：组织灌注、血液携氧能力、气体互换障碍

血流动力学体现：为循环阻力增长、心搏量下降、心率加紧、中心静脉压减少、组织灌注不良；;２、心源性休克：

重要机制是泵衰竭。

心输出量下降，循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。不一样心室不一样血流动力学特点;右心室功能衰竭以中心静脉压升高、体循环淤血为主；左心室衰竭以肺动脉嵌顿压升高，心输出量减少，循环阻力升高为特点；;３、分布性休克：

其基本机制是血管舒张调整功能异常。一部分体现为循环阻力正常或增高，重要为容量血管扩张导致的循环血量相对局限性，如脊髓休克、神经节阻断、麻醉药物过量等；另一种以循环阻力减少为重要体现，导致血液重新分布，如感染性休克；

感染性休克血流动力学特点：

体循环阻力下降；

心输出量增长

肺循环阻力增长

循环高流量和组织缺氧;4、梗阻性休克：

基本机制是血流的重要通道受阻；

腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜病、肺动脉栓塞和积极脉夹层

血流动力学特点因梗阻部位不一样而异，多有心输出量下降，氧输送减少，循环灌注不良和组织缺血。;休克的诊断;休克的临床体现;试验室检查;休克的监测;休克诊断中应注意的问题;休克的治疗;VO2;3、容量调整;4、积极脉球囊反搏（IABP）;血管活性药物的应用;2、多巴酚丁胺：

药理作用：兴奋β1-受体为主，血浆半衰期2-3分钟。增长心率和收缩血管的作用较弱，在心源性休克的治疗中具有特殊的价值。

应用剂量：小剂量开始（2