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一、抗原递呈阶段内源性抗原加工递呈内原性抗原第31页,共59页,星期日,2025年,2月5日一、抗原递呈阶段内源性抗原加工递呈第32页,共59页,星期日,2025年,2月5日二、T细胞活化、增殖和分化阶段1、T细胞活化⑴T细胞活化的基本条件第一信号:TCR与APC表面的MHC/抗原肽结合第二信号:T细胞的CD28分子与APC表面的B7分子结合第三信号:白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素2(IL-2)等细胞因子第33页,共59页,星期日,2025年,2月5日二、T细胞活化、增殖和分化阶段⑴T细胞活化的基本条件第34页,共59页,星期日,2025年,2月5日二、T细胞活化、增殖和分化阶段⑴T细胞活化的基本条件二、T细胞活化二、T细胞活化二、T细胞活化第35页,共59页,星期日,2025年,2月5日二、T细胞活化、增殖和分化阶段Tc细胞的活化CD4+Th细胞分泌的细胞因子对Tc细胞增殖、分化、成熟起到非常重要的作用。第36页,共59页,星期日,2025年,2月5日二、T细胞活化、增殖和分化阶段⑴T细胞活化的基本条件共同刺激传递抗原巨噬细胞炎症反应克罗恩氏病内皮细胞IL-1由APC产生,作用于T细胞,与其它信号使T细胞分泌IL-2。IL-2与T细胞表面的IL-2受体结合,T细胞活化。自分泌活化扩增第37页,共59页,星期日,2025年,2月5日二、T细胞活化、增殖和分化阶段⑵T细胞活化信号转导主要途径①Ras-MAP(Ras-mitogenactivatedprotein)激酶途径:活化AP-1②蛋白激酶G与钙调磷酸酶(calcineurin)途径:活化NFAT(nuclearfactorofactivatedTcells)③蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)途径:活化NF-κB分别活化三种转录因子:AP-1、NFAT(活化T细胞核因子)、NF-κB(卡帕),从而调控IL-2、IL-4、TNF(肿瘤坏死因子-α)和其他细胞因子的表达,最终使T细胞活化。第38页,共59页,星期日,2025年,2月5日第39页,共59页,星期日,2025年,2月5日二、T细胞活化、增殖和分化阶段2、T细胞的增殖T细胞受到活化的双信号刺激后,合成和分泌各种CK(细胞因子)和CKR(细胞因子受体),分泌的IL-2促使T细胞分裂增殖,产生大量的抗原特异性T细胞。第40页,共59页,星期日,2025年,2月5日二、T细胞活化、增殖和分化阶段3、T细胞的分化活化的T细胞在增殖过程中,分化为功能不同的细胞亚群。CD4+T细胞分化为Th1和Th2细胞CD8+T细胞分化为细胞毒T淋巴细胞(TC/CTL)记忆细胞:一部分活化的T细胞分化为长寿命的记忆细胞,是再次免疫应答的基础。第41页,共59页,星期日,2025年,2月5日三﹑效应阶段1、产生特异性抗体,引起免疫效应的表现有:中和抗原:抗体与抗原结合形成沉淀,被吞噬细胞的吞噬作用而清除。还有调理和粘附作用可有效地增强吞噬细胞的功能。增强了与抗体有关的细胞毒作用:抗体可通过Fc结合到Tc、NK、巨噬细胞(MΦ)、嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞表面的Fc受体上,而Fab可结合靶细胞,并将其靶细胞裂解。增强了与抗体有关的补体作用:通过抗体与抗原结合而激活补体途径,通过溶胞作用来杀伤靶细胞。第42页,共59页,星期日,2025年,2月5日第1页,共59页,星期日,2025年,2月5日第八章细胞介导的免疫应答第一节、免疫应答基本概念第二节、特异性免疫应答的基本过程第二节、细胞凋亡与免疫第2页,共59页,星期日,2025年,2月5日第一节免疫应答基本概念一、免疫应答的非特异性与特异性二、主动免疫、被动免疫和“过继性”免疫三、免疫耐受第3页,共59页,星期日,2025年,2月5日一、免疫应答的非特异性与特异性1、非特异性免疫应答⑴非特异性免疫应答是机体生来就有的。⑵非特异性免疫系统包括:组织屏障(皮肤和黏膜系统、血脑屏障、胎盘屏障等)固有免疫细胞(吞噬细胞、杀伤细胞、树突状细胞等)固有免疫分子(补体、细胞因子、酶类物质等)。第4页,共59页,星期日,2025年,2月5日一、免疫应答的非特异性与特异性1、非特异性免疫应答肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞中性粒细胞粒细胞补体蛋白自然杀伤细胞巨噬细胞树突细胞适应性免疫自然免疫第5页,共59页,星期日,2025年,2月5日一、免疫应答的非特异性与特异性2、特异性免疫应答⑴特异性免疫应答:机体受到抗原刺激后,机体中与抗原相应的淋巴细胞被活化
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