心脏标志物检测及临床应用.pptVIP

钠尿肽家族共有三种肽，心利钠肽（ANP），脑（或B型）利钠肽（BNP)和C型利钠肽(CNP).这些神经激素是心肌细胞响应心室壁压力的增加而释放。BNP由心室分泌，少量由心房分泌，其前体分子ProBNP被剪切后以BNP的形式出现在血液中。这个剪切的过程还导致N末端对应物NT-ProBNP的形式出现在血液中。因此，在收缩时心力衰竭(HF)时该分子的血液浓度增加。氨基末端-B型钠尿肽原第27页，共59页，星期日，2025年，2月5日Pre-Pro-BNP1-134（前脑利钠肽）26-氨基信号序列NT-proBNP1-76N末端脑钠肽前体BNP77-108脑钠肽Pro-BNP1-108（脑利钠肽原）t1/2=18分钟室壁张力增加t1/2=60-120分钟

脑钠肽的演变第28页，共59页，星期日，2025年，2月5日BNP主要在心室肌细胞合成，以PreproBNP（134个氨基酸）存在于心室肌细胞的分泌颗粒中，切去N端26个氨基酸，成为ProBNP（108个氨基酸），经furin的作用分解为无活性的NT-proBNP（76个氨基酸）及有活性的BNP（32个氨基酸）脑利钠肽原N末端脑钠肽前体脑钠肽人脑利钠肽（hBNP）第29页，共59页，星期日，2025年，2月5日NT-proBNP心房细胞的组织表达较心室细胞丰富。但由于心室体积远大于心房，70－88％的NT-proBNP来源于心室细胞。透壁性心梗由于左心室重塑造成的直径和内压增加，或作为最初缺血损伤的后果，是AMI患者NT-proBNP升高的原因。除心肌细胞外，人体的大脑、肺、肾脏、大动脉及肾上腺还有低浓度的BNP释放。NT-proBNP组织分部第30页，共59页，星期日，2025年，2月5日第31页，共59页，星期日，2025年，2月5日NT-proBNP用于诊断或排除急性HF具有高度的敏感性和特异性，是医生对急性呼吸困难患者进行诊断和分诊时既经济又有效的辅助工具。NT-proBNP125ng/l提示心衰可能性小，450ng/l提示心衰的可能性较大。在对NT-proBNP水平进行诊断时必须结合患者完整的病史和体格检查。NT-proBNP在急性呼吸困难的患者中评估HF(收缩性心力衰竭)第32页，共59页，星期日，2025年，2月5日75years75years100-125ng/L125-450ng/L125ng/L450ng/LNTProBNP100ng/L:急性心力衰竭可能性不大HF可疑,考虑其他原因HF可能性大(86%PPV)NTProBNP100ng/L:第33页，共59页，星期日，2025年，2月5日至少3次入院时治疗24小时后出院前第34页，共59页，星期日，2025年，2月5日第35页，共59页，星期日，2025年，2月5日即时检验(POCT)AMI后1h内得到治疗死亡率约为1%AMI后6h得到治疗死亡率约为10–12%假定呈线形关系每30min死亡率约增加1%第36页，共59页，星期日，2025年，2月5日出现假阴性cTnI可能的原因对于诊断心梗，进行cTnI连续检测非常重要，如果患者在出现症状后立即就诊，在入院时进行的第一次检测结果仍然可能是阴性。当血液循环中存在肌钙蛋白自身抗体时，可能会发生假阴性结果。第37页，共59页，星期日，2025年，2月5日出现假阳性可能的原因。如果存在潜在的干扰因子，如异嗜体抗体或类风湿因子，可能会出现分析假阳性结果。在没有发生ACS的情况下，很多潜在疾病会导致假阳性，即使没有心脏缺血，cTnI上升也与不良预后有关，为了将急性冠状动脉时间与其他相对慢性疾病区分开来，有必要进行连续的cTnI检测，急性事件的特征是典型的上升和下降。cTnI水平变化≥20%认为有显著性变化。临床常见疑问解答第38页，共59页，星期日，2025年，2月5日cTnI上升的非ACS疾患第39页，共59页，星期日，2025年，2月5日对于cTnI水平正常的疑似ACS患者，只依靠临床和心电图异常风险分层欠精确。对于cTnI正常的疑似ACS患者，NT-proBNP450ng/l对于鉴别高危个体具有很好的价值。