血液循环心肌细胞生理特性.pptVIP

(3)心脏内兴奋传播的特点心脏各部位的心肌细胞传导性能并不相同，兴奋在各部位的传导速度也不相等。窦房结0.05m/s心房肌（优势传导通路）0.4m/s房室交界（结区）0.02m/s房室束2.0m/s左右束支2.0m/s浦氏纤维网4.0m/s心室肌1.0m/s第30页，共42页，星期日，2025年，2月5日第1页，共42页，星期日，2025年，2月5日一、自律性自律性（autorhythmicity）:心肌细胞在无任何外来刺激的情况下，能自动地按一定的节律发生兴奋的能力和特性，称为自动节律性，简称自律性。1.自律性的概念单位时间内自动产生兴奋的次数是衡量自律性高低的指标。第2页，共42页，星期日，2025年，2月5日窦房结房室交界房室束浦氏纤维100次/分50次/分40次/分25次/分依次降低不同自律细胞的自律性:第3页，共42页，星期日，2025年，2月5日异位心律：2.心脏的正常起搏点正常起搏点：其他自律组织的自律性较低，通常处于窦房结的控制之下，其本身的自律性并不表现，只起传导作用。窦性心律：异位起搏点：潜在起搏点：窦房结在窦房结控制下的心脏节律性活动。潜在起搏点控制部分或整个心脏的活动。由窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动。第4页，共42页，星期日，2025年，2月5日3.窦房结对潜在起搏点的控制方式①抢先占领（capture）②超速驱动压抑（overdrivesuppression）第5页，共42页，星期日，2025年，2月5日抢先占领：由于窦房结自律性高于其它潜在起搏点，当潜在起搏点4期限自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。这种抢先占领的方式是自律性高的组织控制自律性低的组织的主要方式。第6页，共42页，星期日，2025年，2月5日超速驱动压抑自律细胞高的组织对自律低的组织的直接抑制作用，称超速驱动压抑。自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋。当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性活动，需经一段时间才恢复其自律性。第7页，共42页，星期日，2025年，2月5日自律细胞复极化达最大复极复极电位后，立即开始自动去极化，当达阈电位时，则引起又一次动作电位，如此周而复始，就不断有节律性兴奋发放。自动节律性兴奋的基础:4期自动去极化。4.自律性形成的原理第8页，共42页，星期日，2025年，2月5日（1）浦肯野细胞最大复极电位约为-90mV，其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但有4期自动去极化。第9页，共42页，星期日，2025年，2月5日4期自动去极化的离子基础:If内向起搏电流If内向起搏电流特点：①随时间而逐渐增强的内向离子电流。②If主要为Na+(也有少量K+),但不同于快Na+通道。③If在复极至-60mV时开始激活，至-100mV时完全激活。④If在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终止。⑤If可被铯(Cs)所阻断，而对河鲀毒素不敏感。第10页，共42页，星期日，2025年，2月5日（2）窦房结P细胞Ik激活Ik失活IfICa-TICa-LICa-L第11页，共42页，星期日，2025年，2月5日因窦房结P细胞缺乏Ik1通道，膜对K+的通透性相对较低，PNa相对高，故最大复极电位小MRPAP0期去极:L型Ca2+通道激活,Ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，持续时间长3期复极:L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及IK通道的开放，K+外流增加。窦房结P细胞生物电活动的形成机制第12页，共42页，星期日，2025年，2月5日4期自动去极化IK：逐渐关闭ICa-T：4期自动去极化到-50mV时激活.参与自动去极化后期的形成。If:If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大。第13页，共42页，星期日，2025年，2月5日5.决定和影响自律性的因素（2）最大复极电位与阈电位之间的差距:（1）4期自动去极化速度：间差距小，自律性增高。4期自动去极化速度增快，自律性增高。第14页，共42页，星期日，2025年，2月5日第15页，共42页，星期日，2025年，2月5日4期自动去极化的速度