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颅内动脉粥样硬化性狭窄诊治指南（2025版）解读

一、引言

颅内动脉粥样硬化性狭窄（intracranialatheroscleroticstenosis，ICAS）是导致缺血性卒中的重要原因之一，在全球范围内严重威胁人类健康。其病理特征为颅内动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄，粥样斑块形成，进而影响脑部血液供应，引发卒中事件。随着医学研究的不断深入和临床实践经验的积累，对ICAS的认识和诊治策略也在持续更新。《颅内动脉粥样硬化性狭窄诊治指南（2025版）》应运而生，为临床医生提供了更为科学、规范、全面的诊疗指导。本解读旨在深入剖析新版指南的核心内容、更新要点以及临床应用意义，助力提升ICAS的诊疗水平，降低缺血性卒中的发生风险和致残率。

二、ICAS的流行病学

2.1全球发病情况

ICAS在全球范围内具有较高的发病率和致残率。在欧美国家，ICAS导致的缺血性卒中约占全部缺血性卒中的8%-10%；而在亚洲、非洲及拉丁美洲等地区，这一比例显著升高，可达30%-50%。不同种族和地域的发病率差异与遗传因素、生活方式、环境因素以及危险因素暴露程度等密切相关。例如，亚洲人群中高血压、糖尿病等慢性病的高发，以及饮食结构中高盐、高脂的特点，可能增加了ICAS的发病风险。

2.2国内流行现状

在我国，ICAS同样是缺血性卒中的重要病因，约46.6%的缺血性卒中由ICAS所致。随着人口老龄化的加剧以及生活方式的改变，ICAS的发病率呈上升趋势。据统计，我国每年新发病例数众多，给社会和家庭带来了沉重的经济负担和医疗压力。同时，ICAS导致的卒中复发率也较高，严重影响患者的生活质量和预后。

三、发病机制与危险因素

3.1发病机制

ICAS的发病机制复杂，涉及多种病理生理过程。目前认为，动脉粥样硬化斑块的形成是其核心环节。在高血压、高血脂、高血糖、吸烟等危险因素的长期作用下，颅内动脉内皮细胞受损，血管壁通透性增加，血液中的脂质成分（如低密度脂蛋白胆固醇，LDL-C）浸润到血管内膜下，被巨噬细胞吞噬后形成泡沫细胞。泡沫细胞不断聚集、融合，逐渐形成脂质核心，同时平滑肌细胞增殖并迁移至内膜，分泌胶原蛋白、弹性纤维等细胞外基质，包裹脂质核心，形成动脉粥样硬化斑块。随着斑块的逐渐增大，管腔狭窄程度加重，影响脑部血流灌注；当斑块不稳定时，破裂后暴露的脂质和胶原纤维可激活血小板聚集和凝血系统，形成血栓，导致急性脑梗死的发生。此外，血流动力学改变、炎症反应、血管重构等因素也在ICAS的发病过程中发挥重要作用。血流动力学异常可导致血管壁剪切应力增加，进一步损伤内皮细胞，促进斑块形成；炎症细胞和炎症因子的参与则加剧了血管壁的炎症反应，破坏斑块稳定性；血管重构过程中，血管壁的代偿性扩张或收缩可影响管腔形态和血流动力学状态。

3.2危险因素

3.2.1不可控因素

-年龄：随着年龄的增长，ICAS的发病风险显著增加。老年人血管壁弹性下降，对危险因素的耐受性降低，更容易发生动脉粥样硬化病变。

-性别：男性ICAS的发病率略高于女性，但女性在绝经后，由于雌激素水平下降，发病风险迅速上升，与男性趋于接近。雌激素具有一定的血管保护作用，可调节血脂代谢、抑制炎症反应、维持血管内皮功能，绝经后雌激素缺乏使得这些保护作用减弱。

-遗传因素：某些遗传基因多态性与ICAS的发病相关。例如，载脂蛋白E（ApoE）基因多态性影响血脂代谢，ε4等位基因携带者患ICAS的风险增加；一些与血管内皮功能、炎症反应调节相关的基因变异也可能参与ICAS的发病过程。家族遗传史也是重要的危险因素之一，有家族成员患ICAS或其他心脑血管疾病的个体，发病风险明显升高。

3.2.2可控因素

-高血压：是ICAS最重要的危险因素之一。长期高血压导致血管壁压力增高，损伤血管内皮细胞，促进平滑肌细胞增殖和胶原蛋白合成，使血管壁增厚、变硬，加速动脉粥样硬化斑块的形成。血压控制不佳的患者，ICAS的发病风险显著增加，且与血压升高的程度和持续时间呈正相关。

-高血脂：高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白胆固醇血症（HDL-C）以及高LDL-C血症等血脂异常均与ICAS密切相关。LDL-C是动脉粥样硬化斑块中脂质的主要来源，其水平升高可促进脂质沉积和泡沫细胞形成；HDL-C则具有抗动脉粥样硬化作用，可促进胆固醇逆向转运，将血管壁中的胆固醇转运回肝脏进行代谢，降低斑块形成风险。此外，脂蛋白（a）[Lp（a）]水平升高也被认为是ICAS的独立危险因素，其结构与纤溶酶原相似，可竞争性抑制纤溶酶原激活，促进血栓形成。

-糖尿病：糖尿病患者体内长期高血糖状态可导致血管内皮细胞损伤、糖基化终产物（AGEs）生成增加、氧化应激增强以及炎症反应激活，这些因素共同作用加速了动脉粥