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心肌梗死是什么病

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心肌梗死是一种因冠状动脉血流急剧减少或中断导致心肌缺血坏死的疾病。冠状动脉负责为心脏肌肉供应氧气和营养物质，当某条冠状动脉因血栓或斑块破裂而堵塞，其供血区域的心肌会在短时间内因缺氧而坏死。心肌坏死的范围取决于堵塞血管的位置和持续时间，严重时可引发心力衰竭或猝死。

心肌梗死的典型症状包括胸骨后压榨性疼痛，常放射至左肩、下颌或背部，持续超过20分钟，伴随冷汗、恶心或呼吸困难。部分患者表现为“无痛性心肌梗死”，尤其在糖尿病患者或老年人中更常见。诊断依赖心电图ST段抬高或压低、心肌酶谱（如肌钙蛋白）升高，以及冠状动脉造影显示血管狭窄或闭塞。

急性期治疗以尽快恢复血流为核心。药物溶栓（如阿替普酶）需在发病12小时内使用，直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）通过球囊扩张和支架植入开通血管更有效。长期管理包括抗血小板药物（阿司匹林联合氯吡格雷）、他汀类降脂药控制动脉粥样硬化，以及β受体阻滞剂降低心肌耗氧。

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心肌梗死的病理基础是动脉粥样硬化斑块破裂引发血小板聚集和血栓形成。斑块由胆固醇、钙质和炎性细胞构成，不稳定斑块表面纤维帽变薄时易破裂，暴露的脂核激活凝血系统，最终堵塞血管。动物实验显示，完全阻断冠状动脉30分钟后，心肌细胞开始不可逆坏死，6小时内心肌坏死面积可达70%。

非典型症状需警惕。女性更可能出现乏力、呕吐或上腹痛，易误诊为胃炎；下壁心肌梗死因刺激膈神经可表现为呃逆。心电图动态演变是关键证据：超急性期T波高耸，数小时后ST段弓背抬高，Q波形成提示透壁性坏死。心脏超声可发现室壁运动异常，冠状动脉CTA适用于低危患者的筛查。

再灌注时间决定预后。“黄金时间窗”为发病6小时内，每延迟1小时，死亡率上升10%。溶栓治疗血管再通率约60%，而PCI可达95%。院前急救中，嚼服阿司匹林300mg可抑制血小板聚集，硝酸甘油舌下含服缓解心绞痛，但收缩压低于90mmHg时禁用。

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心肌梗死按缺血范围分为ST段抬高型（STEMI）和非ST段抬高型（NSTEMI）。STEMI反映全层心肌坏死，需紧急再灌注；NSTEMI多为心内膜下缺血，治疗侧重抗栓和危险分层。全球每年约1700万人死于心血管疾病，其中半数与心肌梗死相关。寒冷季节发病率升高30%，与血压波动和血液黏稠度增加有关。

并发症直接影响生存率。24小时内易发室颤，需除颤仪standby；48小时至1周可能出现心脏破裂，尤其前壁梗死患者。乳头肌断裂导致急性二尖瓣反流，听诊可闻及心尖部收缩期杂音。后期室壁瘤形成会引发血栓栓塞，需长期抗凝。

二级预防需多管齐下。戒烟使死亡率下降36%，地中海饮食降低再梗死风险。运动康复从发病后第3周开始，通过6分钟步行试验评估耐受度。心理干预不可忽视，抑郁患者1年内再次住院风险增加2倍。

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心肌梗死与心绞痛需鉴别。心绞痛疼痛通常持续3-5分钟，休息或含服硝酸甘油缓解，不伴心肌酶升高。变异型心绞痛由冠状动脉痉挛引起，心电图显示一过性ST段抬高但无Q波。血清标志物检测中，肌钙蛋白I/T特异性最高，发病3-6小时升高，持续7-10天；肌酸激酶同工酶（CK-MB）24小时达峰，适用于早期诊断。

特殊人群管理策略不同。肾功能不全者造影剂用量需减少50%，对比剂肾病风险升高3倍。老年患者更易发生药物相互作用，质子泵抑制剂可降低阿司匹林胃肠道出血风险，但避免与氯吡格雷联用。妊娠期心肌梗死首选冠状动脉造影而非核素扫描，铅围裙保护胎儿。

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心肌梗死的机械并发症需外科干预。室间隔穿孔表现为突发呼吸困难，胸骨左缘3-4肋间闻及粗糙收缩期杂音，超声心动图可确诊，死亡率达90%未手术者。游离壁破裂导致心包填塞，立即心包穿刺可争取手术时间。

新兴技术改善诊疗。光学相干断层扫描（OCT）识别易损斑块精度达10微米，比血管造影敏感10倍。可吸收支架术后2年完全降解，避免金属支架长期留存。远程心电监测系统能提前预警ST段变化，院前急救时间缩短40%。

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心肌梗死后的心脏重构是慢性心衰主因。梗死区心肌被纤维组织替代，左室舒张末容积增加，射血分数每降低10%，死亡率上升20%。肾素-血管紧张素系统抑制剂（如依那普利）可延缓重构，醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）减少胶原沉积。

低温治疗展现神经保护潜力。目标温度管理（32-34℃）维持24小时，能降低院外心脏骤停患者的脑损伤，但心肌梗死患者中证据有限。干细胞疗法尚处试验阶段，骨髓间充质干细胞注射改善心功能约5-7%。基因检测指导个体化用药，CYP2C19慢代谢者需换用替格瑞洛替代氯吡格雷。