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- 2025-08-30 发布于四川
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流行性脑脊髓膜炎Epidemiccerebrospinalmeningitis
GeneralDescription
概述流行性脑脊髓膜炎简称流脑,属化脓性脑膜炎的一种。其主要临床表现包括突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点瘀斑和脑膜刺激征,严重者可有败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变。本病多见于冬春季。
奈瑟菌属—脑膜炎双球菌。专性需氧菌,营养要求高—巧克力血琼脂平板(5%-10%CO2,)G-双球菌,肾形或豆形。特异性多糖抗原分群:A、B、C占90%(共13个群)¨发现部位:仅存在于人体鼻咽部、血液、脑脊液、皮肤瘀点。多存在于中性粒细胞,少数在中性粒细胞外面。病原学
致病因素:菌体裂解可释放内毒素而致病.抵抗力:体外生活力及抵抗力很弱,对干燥、寒冷、高热和常用化学消毒剂敏感。可产生自溶酶,在体外易自溶而死亡。耐药性:对磺胺有耐药株发现,特别是B、C群,A群耐药性在上升;对青霉素敏感。送标本需注意病原学
传染源:带菌者和流脑病人01传播途径:经呼吸道传播02易感人群:人群普遍易感,6个月~2岁,60%—70%隐性感染,30%上呼吸道感染和出血点型,典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。03流行特征:明显季节性,多发生于冬春季,11月~5月、次年3月~4月为高峰;周期性;地区性。04流行病学
密切接触01咳嗽、喷嚏PatientsCarriersSusceptible特别是5岁以下儿童02
010203040506病原菌鼻咽部无症状携带者上感期上呼吸道炎症隐性感染败血症期菌血症血液败血症脑膜炎期脑脊髓膜脑脊髓膜炎恢复期细菌被清除炎症吸收好转发病机制(普通型)
内毒素休克型休克细菌繁殖小血管痉挛微循环障碍DIC多器官功能衰竭发病机制(暴发型)
脑膜脑炎型脑疝形成内毒素细菌繁殖脑血管痉挛水肿充血、出血
上呼吸道感染期局部炎症败血症期血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血、皮肤粘膜局灶性出血、肺、心、胃肠道及肾上腺皮质可有主泛出血。脑膜炎期软脑膜和蛛网膜、血管充血、出血、炎症、水肿;脑底部炎症粘连,脑神经损害;颅内压升高暴发型脑膜脑炎脑实质损害、脑组织坏死、充血、出血及水肿,脑疝形成病理改变
右侧脑室扩张大脑和脑膜表现
普通型暴发型轻型慢败血症型临床表现
临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期潜伏期1-10日,一般2-3日。约占90%左右。病程可分为上呼吸道感染期、败血症期、脑膜炎期和恢复期,但由于起病急、进展快、临床常难以划分。病程中10%病人出现单纯疱疹。
上呼吸道感染期01败血症期02脑膜炎期03恢复期04低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽粘膜充血及分泌物增多05容易误诊06鼻咽拭子培养阳性07普通型临床表现
临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期感染中毒症状皮疹(70%)瘀点或瘀斑、早诊依据多见于咽部、四肢和躯干、不对称分布、大小不一
上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期多与败血症期症状同时出现,持续2-5天发热、感染中毒症状中枢神经系统症状:颅高压症状:剧烈头痛、频繁呕吐、视乳头水肿脑膜刺激征:颈项强直、布氏征和克氏征阳性脑实质损害征象:谵妄、神志障碍、抽搐普通型临床表现
上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期体温下降;瘀点、瘀斑消失或溃烂结痂愈合;颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转。普通型临床表现
颈项强直
早期出血性皮疹
早期皮疹
败血症休克型01脑膜脑炎型02混合型03多见于儿童。04病情凶猛,如不及时抢救可于24小时内死亡。05暴发型临床表现
败血症休克型脑膜脑炎型混合型严重毒血症;瘀点、瘀斑迅速扩大融合成片,形成大片坏死性紫癜;休克表现;弥漫性血管内凝血(DIC);脑膜刺激征多缺如,脑脊液多正常;血培养阳性。暴发型临床表现
01败血症休克型02脑膜脑炎型03混合型04脑实质损害严重05脑疝形成:枕骨大孔疝、天幕裂孔疝06呼吸衰竭07局限性神经系统定位体征08CSF改变暴发型临床表现
枕骨大孔疝:系因小脑扁桃体嵌入枕骨大孔而压迫延髓,表现为昏迷加重
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